Патологическая анатомия. Том общая патология

По нозологическому принципу 
выделяют первичный (идиопатический миокардит Абрамова-
Фидлера) и вторичный миокардиты. 
По этиологии 
различают следующие виды миокардитов. 
• Инфекционные 
(вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый). 
• Инфекционно-аллергические 
(миокардит при ревматических болезнях, ги-гантоклеточном 
артериите, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе и др.). 
• Токсические 
(инфекционно-токсические, например, дифтерийный миокардит; метаболические, 
связанные с действием на миокард экзогенных токсических веществ, лекарственных препаратов, 
эндотоксинов). 
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

---

Источник KingMed.info 
336 
Этот миокардит диагностируют, когда неизвестна этиология основного заболевания. Возможна 
этиологическая роль вирусной инфекции и лекарственных препаратов, а также аллергических 
механизмов, тем более что 25% больных миокардитом Абрамова-Фидлера страдают также 
миозитом, миастенией, опухолями вилочковой железы. Различают диффузные и гранулема-
тозные формы этого миокардита. Он может протекать как остро, с быстрым смертельным 
исходом, так и латентно. 
Микроскопически воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, отдельных 
гранулоцитов, а также гигантских клеток, вероятно, миогенного происхождения (рис. 10.20). В 
центре инфильтратов возникают очаги некроза с последующим рубцеванием, что приводит к 
выраженному кардиосклерозу. 
Инфекционные миокардиты
Вирусный миокардит 
наиболее распространен. Нередко он протекает с вовлечением 
перикарда. Такой миоперикардит - обычно следствие вирусного поражения верхних 
дыхательных путей. Среди кардиотропных вирусов, вызывающих миокардит, наиболее часто 
обнаруживают вирусы Коксаки и ECHO, а также пикорновирусы, вирусы гриппа и краснухи. 
Иногда вирусный миокардит возникает при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, 
кори, полиомиелите, пситтакозе и др. 
Патогенез 
вирусного миокардита связан с иммунологическими реакциями. Кардиотропные 
вирусы вызывают лизис кардиомиоцитов. При этом происходит образование антивирусных 
антител, активирующих систему комплемента (IgM, IgG). Гликопротеин капсида вируса имеет 
сходство с гликопротеидами сарколеммы кардиомиоцитов. CD4
+
-T-лимфоциты сенсибилизируют 
CD8
+
- T-лимфоциты, разрушающие инфицированные вирусом клетки. Это стимулирует 
естественные клетки-киллеры. Разрушение кардиомиоцитов под действием вируса запускает 
аутоиммунную реакцию, приводящую к деструкции мышечных клеток сердца уже после 
освобождения организма от вирусов. Переход вирусного миокардита в рестриктивную 
кардиомиопатию связывают с уменьшением активности T-лимфоцитов-супрессоров.