Патологическая анатомия. Том общая патология

Полиэтиологическая теория
Эта теория объединяет все другие теории, поскольку опухоли - множество разных болезней, 
причем в развитии каждой из них могут участвовать разные этиологические факторы. Кроме 
того, эффект всех известных канцерогенов может суммироваться и усиливаться. Достижения 
экспериментальной и клинической онкологии ХХ в. позволили установить, что развитие 
опухолей под влиянием различных канцерогенных агентов является результатом возникновения 
мутаций в соматических клетках, происходящих при повреждении молекул ДНК. Это заключение 
подтверждается тремя группами фактов: 
• наличием корреляций определенных хромосомных мутаций с некоторыми типами опухолей; 
• развитием опухолевого фенотипа в клетках при трансфекции в них онкогенных вирусов; 
• обнаружением мутагенных свойств у большинства известных канцерогенных агентов. 
Ключевые механизмы злокачественного роста
Выделяют 7 основных механизмов опухолевого роста. 
• Автономность роста: 
опухоль обладает свойством пролиферировать без внешних стимулов, 
обычно в результате активации клеточных онкогенов. 
• Нечувствительность к сигналам, запрещающим рост: 
опухоль может не отвечать на 
молекулы, которые блокируют рост нормальных клеток, таких как ТФР-Р и ингибиторы 
циклинзависимых киназ. 
• Уклонение от апоптоза: 
опухолевые клетки могут обладать резистентностью к апоптозу в 
результате инактивации 
р53 
или активации антиапо-птотических генов. 

---

Источник KingMed.info 
191 
• Безграничный потенциал репликации: 
опухолевые клетки имеют способность к безграничной 
пролиферации, преодолевая клеточное старение и избегая митотической катастрофы. 
• Постоянно поддерживаемый ангиогенез: 
опухолевые клетки, как и нормальные клетки, не могут 
расти без доставки к ним питательных веществ и кислорода, а также удаления образующихся 
метаболитов по сосудам. 
• Способность к инвазии и метастазированию: 
метастазирование опухолей - основная причина 
смерти от рака - инициируется как самой опухолевой клеткой, так и ее микроокружением. 
• Геномная нестабильность в результате дефектов в репарации ДНК: 
под действием 
канцерогенов или при нерегулируемой клеточной пролиферации в опухолевых клетках может 
нарушаться репарация ДНК, что приводит к геномной нестабильности, мутациям в 
протоонкогенах и генах - супрессорах рака.