Патологическая анатомия. Том общая патология

Хроническое продуктивное воспаление
Примерами хронического продуктивного диффузного воспаления могут быть интерстициальная 
пневмония и хронический гепатит (см. гл. 11 и 13). Часто их причиной служат вирусы, вначале 
вызывающие серозное воспаление, а затем преобладание продуктивного компонента 
воспалительного процесса. Характерно развитие пато- и морфогенеза по принципу порочного 
круга, прогрессирование продуктивных воспалительных реакций. В исходе развивается 
септоальвеолярный склероз легочной ткани или ЦП. 
Гранулематозное воспаление
Классификация гранулематозного воспаления распространяется и на хронические гранулемы. 
Кроме того, выделяют 
специфические 
хронические гранулемы (туберкулез, сифилис, лепра, 
склерома), отражающие особенности заболевания, и 
неспецифические 
хронические гранулемы, 
возникающие при инфекционных заболеваниях (эхинококкоз, альвеолококкоз, бруцеллез и т.п.) 
или попадании в организм инородных тел и не имеющие характерных этиологических 
признаков. 
Специфические иммунные гранулемы 
имеют наибольшее эпидемиологическое и 
диагностическое значение. Их функция - фиксация возбудителей в одном месте для 
предотвращения микробной генерализации и, очевидно, стимуляция иммунной системы. В 
патогенезе и морфогенезе этих гранулем особую роль играют 
эпителиоидные 
клетки. 
Заболевания с образованием эпителиоидных клеток и эпителиоидно-клеточных 
гранулем обладают нестерильным иммунитетом, т.е. возникший иммунитет сохраняется до тех 
пор, пока в организме персистирует возбудитель. Эту персистенцию и позволяет осуществить 

---

Источник KingMed.info 
139 
эпителиоидная клетка. Трансформация макрофага в эпителиоидную клетку происходит когда 
благодаря завершенному фагоцитозу становятся известны антигенные детерминанты 
возбудителя и возникают специфические иммунные реакции. После этого необходимы клетки, 
сохраняющие способность к фагоцитозу, но не способные завершить этот фагоцитоз. Такими 
клетками и являются эпителиоидные клетки. Они не образуют фагоцитарной вакуоли и почти 
полностью лишены лизосом, бактерицидная активность их очень низкая. Благодаря этому в них 
происходит эндоцитобиоз, в результате чего живые возбудители постоянно стимулируют 
иммунную систему, поддерживая нестерильный иммунитет. Кроме того, сами эпителиоидные 
клетки способны стимулировать иммунитет, синтезируя ИЛ-1, фактор роста фибробластов (ФРФ) 
и трансформирующий фактор роста (ТФР). 
Полагают, что трансформация эпителиоидных клеток в гигантские возможна либо путем деления 
ядер при сохранении цитоплазмы, либо при слиянии цитоплазмы нескольких эпителиоидных 
клеток в одну гигантскую с множеством ядер. Гигантские клетки отличаются друг от друга 
количеством и расположением ядер: в гигантских клетках Пирогова-Лангханса до 20 ядер, 
расположенных по периферии клетки в виде подковы, а в гигантских клетках инородных тел - до 
100 ядер, беспорядочно расположенных в центре клетки. В гигантских клетках обоих типов очень 
мало лизосом, вероятно, клетки обладают избирательным фагоцитозом и эндоцитобиозом. 
Клеточный состав специфических гранулем принципиально одинаков, однако соотношение 
клеток и их расположение в гранулеме зависят от причины заболевания. В центре 
специфических гранулем имеет место первичный или вторичный некроз ткани, который при 
некоторых заболеваниях (лепра, склерома) сменяется развитием абсцесса.