Патологическая анатомия. Том общая патология

Тирозиногенные пигменты
В группу тирозиногенных пигментов включают меланин, адренохром и пигмент гранул 
энтерохромаффинных клеток. 
Меланин 
(от греч. 
melas 
- черный) - пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в 
специализированных органеллах (премеланосомах и мела-носомах) в меланобластах, имеющих 
нейроэктодермальное происхождение. При созревании меланина меланобласты превращаются 
в меланоциты. В естественных условиях меланин связан с белками - это меланопротеид. Клетки, 
фагоцитирующие меланин, называют 
меланофагами. 
Меланоциты и мелано-фаги содержатся в 
эпидермисе, дерме, радужной и сетчатой оболочках глаз, в мягкой мозговой оболочке, могут 
обнаруживаться в слизистых оболочках. В гистологических препаратах меланин выявляют при 
помощи аргентаффин-ной реакции, основанной на способности пигмента восстанавливать 
аммиачный раствор азотнокислого серебра до металлического серебра. Образуется меланин 

---

Источник KingMed.info 
49 
при окислении тирозина в дегидроксифенилаланин под действием фермента тирозиназы, в связи 
с чем его называют тирозиногенным пигментом. Синтез меланина активируют гормоны 
гипофиза (b-липотропин и мела-ноцитстимулирующий гормон), щитовидной железы, 
адренокортикотропный гормон (АКТГ), половые гормоны и медиаторы симпатической части 
вегетативной нервной системы. Образование его стимулируется УФ-лучами. Подавляют синтез 
пигмента мелатонин и медиаторы парасимпатической части вегетативной нервной системы. 
Меланин выделяется почками и кишечником. Нарушение обмена меланина может быть: 
• врожденным; 
• приобретенным; 
• местным; 
• распространенным. 
Усиление меланогенеза называют 
гиперпигментацией 
или 
меланозом, 
процесс может быть 
приобретенным или наследуемым. Приобретенный распространенный меланоз развивается 
при 
аддисоновой болезни. 
Пример врожденного распространенного меланоза - 
пигментная 
ксеродерма.
Приобретенный распространенный меланоз развивается при аддисоновой болезни. Причина 
заболевания в двустороннем поражении надпочечников (при аутоиммунном поражении, 
туберкулезе, опухолях, метастазах, амилоидозе и т.д.), приводящем к снижению в крови уровня 
кортизола и к усилению синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием, что 
вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках 
(рис. 1.14). Редкое заболевание - 
первичная аддисонова болезнь, 
обусловленная аутоиммунным 
поражением надпочечников.