Патологическая анатомия. Том общая патология

Причинами 
развития серозного воспаления чаще всего являются вирусы (грипп, герпес, 
вирусный гепатит, ветряная оспа и др.), некоторые бактерии, аллергены, физические и 
химические факторы (термические, лучевые, химические ожоги), экзогенные и эндогенные 
токсины, вызывающие выраженную плазморрагию. 
Морфология. 
Воспаленные органы полнокровны. Экссудат в виде мутноватой жидкости с 
небольшим количеством клеточных элементов накапливается в серозных полостях, в мозговых 
оболочках при серозном менингите, при этом он может сдавливать мозг. Серозное 
пропитывание межальвеолярных перегородок в легких может быть причиной синдрома острой 
дыхательной недостаточности, а сдавливание легких при скоплении экссудата в плевральных 
полостях может сопровождаться ателектазом легочной ткани. Серозное воспаление кожи, 
например, при ожоге, сопровождается образованием пузырей, заполненных мутным экссудатом. 
При развитии серозного воспаления на слизистых оболочках к экссудату примешивается слизь, и 
в таком случае говорят о серозном катаре (рис. 4.2). 
Рис. 4.2. 
Серозное воспаление слизистой оболочки носа. Окраска гематоксилином и эозином 
Клинически для серозного воспаления, как и любого другого экссудативного воспаления, 
характерны лихорадка, умеренный лейкоцитоз крови, повышение СОЭ и др. 
Исход 
серозного воспаления обычно благоприятный - происходит рассасывание экссудата и 
завершение процесса путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных 
органов в них развивается диффузный склероз. 
Фибринозное воспаление
Для этого вида воспаления характерно образование экссудата, содержащего помимо 
полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток 
воспаленных тканей, большое количество фибрина, который образуется в некротизированной 
ткани под действием тромбопластина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка 
выше, чем в серозном, и сам экссудат уплотняется. 
Этиология 
фибринозного воспаления разнообразна: его вызывают микробы (дифтерийная 
коринебактерия, кокковая флора, возбудители дизентерии, микобактерия туберкулеза), вирусы, 
аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. 

---

Источник KingMed.info 
126 
Морфология 
фибринозного воспаления. Оно развивается на слизистых или серозных 
оболочках. Экссудации предшествуют некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге 
повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, 
под ней располагаются микроорганизмы, выделяющие большое количество токсинов. Толщина 
пленки зависит от глубины некроза, структуры покровного эпителия, его связи с подлежащими 
тканями и особенностей их стромы. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной 
пленки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.