Патофизиология: вопросы общей нозологии

5.6. Реализация механизмов реактивности на различных структурно-функциональных подуровнях организма.
«Реактивность», как и понятия «болезнь», «здоровье» относятся к организму, как к целому. Тем не менее, конкретные механизмы реактивности могут реализоваться в большей степени на каком-либо из уровней организации живых систем. Различают реактивность на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом уровнях, органную реактивность, реактивность функциональных систем организма, организменные и популяционные формы реактивности.
Молекулярный уровень реактивности. Для этого уровня наибольшее значение имеют комплементарные взаимодействия, основанные на однозначном структурном соответствии распознающих молекул. Например, рецепторная субъединица аденилатциклазы специфически узнает белковый гормон и комплементарно с ним взаимодействует по принципу «ключ-замок». Вследствие данного взаимодействия активируется каталитическая субъединица этого фермента. Комплементарность наблюдается во взаимодействиях ферментов и их субстратов, антигенов и антител, биологически активных веществ, цис–регуляторных элементов хроматина и лигандов, изменяющих экспрессию генов и др.
Субклеточный уровень реактивности характеризуется структурными и функциональными изменениями внутриклеточных ферментных систем, органелл, фрагментов мембран и др. Например, при гипоксии в клетке отмечается гипертрофия митохондрий и увеличение их количества, возрастает активность анаэробного окисления глюкозы, повышается сродство к кислороду дыхательных ферментов и др.
Клеточный уровень реактивности. В основном он определяется генетически детерминированным набором клеточных рецепторно-дискриминаторных систем, т.е. генетически обусловленной способностью клетки, с помощью различных мембранных рецепторов, дифференцированно воспринимать и реагировать на большое многообразие внешних раздражителей. Данные механизмы обеспечивают, прежде всего, их специфическую сторону реактивности. Например, тиреотропный гормон, взаимодействуя с мембранными рецепторами клеток щитовидной железы, стимулирует ими синтез тиреоидных гормонов; фибробласты, гладкомышечные клетки и макрофаги путем эндоцитоза реагируют на липопротеиды низкой и очень низкой плотности (реакция опосредована рецептором аполипротеина В, входящего в состав данных частиц). Кроме того, клетки способны и к неспецифическим механизмам реактивности. Многим клеткам (от дрозофилы до человека) в ответ на повреждение, свойственен синтез нетканеспецифических и невидоспецифических белков, «белков теплового шока». Предполагается, что они повышают неспецифическую резистентность клеток к повреждению. К неспецифическим реакциям клетки можно так же отнести фагоцитоз, микровезикуляцию цитоплазмы, образование филоподий и др.
Реактивность на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях различна для клеток и молекул, взятых:

• 
  от индивидов различного возраста. Например, фетальный гемоглобин и гемоглобин А неодинаково связывают кислород, клетки организма новорожденных более устойчивы к гипоксии, чем взрослого.
  
• 
  от различных тканей одного и того же индивида. Например, тканевой и кровяной тромбопластин различаются по составу и механизму образования; митохондрии скелетных мышц в качестве энергетического субстрата в основном используют одноуглеродные фрагменты, получаемые из глюкозы, а митохондрии кардиоцитов – фрагменты из жирных кислот.