|
Поиск структур, ответственных за долговременное
хранение информации
Первые попытки найти области мозга, связанные с хранением информации, были
безрезультатными. Подытоживая эти исследования, Leshley предложил 2 принципа,
объясняющих взаимосвязь обучения и мозга. Принцип массы гласил, что мозг в процессе
обучения действует как целое, так что, чем больше его масса, тем эффективнее обучение.
Принцип эквипотенциальности утверждал, что различные части мозга почти равны по вкладу в
обучение. Этими принципами он обобщил свои исследования, в которых обучал крыс, а
затем тестировал результаты после удаления тех или иных участков мозговой ткани.
Однако, нейрохирург У. Пенфилд опроверг эти принципы. Несколько позднее Б. Милнер
исследовал больного с удаленными гиппокампами, оперированного по поводу тяжелой
эпилепсии. После операции число припадков у него уменьшилось, а коэффициент интеллекта
даже увеличился. В тоже время у больного возникла ретроградная амнезия, проявляющаяся в
том, что он не помнил события своей жизни, происходившие за 1-3 года до операции. Кроме
этого, у него возникла антероградная амнезия, то есть он перестал запоминать любую новую
информацию. Отсутствие памяти проявлялось в том, что больной не мог запомнить персонала
больницы, дорогу в душ, постоянно читал один и тот же журнал. После смены квартиры он так и
не смог запомнить дорогу к новой и постоянно возвращался на прежнее место жительства.
Через восемь лет больной, исследованный Б. Милнер, смог запомнить дорогу из одной
комнаты в другую, но не помнил путь домой более, чем за 2 квартала. В 1980 г. его перевели в
дом престарелых. Через 4 года он не помнил, где он жил и кто о нем заботился. Помнил только
несколько фрагментов жизни 1953 года. Свой возраст помнил лишь до момента операции.
Стойкая антероградная амнезия называется также синдромом Корсакова, который обнаружил и
описал его у больных алкоголизмом. У них этот синдром возникает как следствие
недостаточности тиамина (витамина В1). Нехватка его ведет к утрате или повреждению нейронов
дорзомедиальных ядер таламуса и мамиллярных тел. У больных алкоголизмом этот синдром
возникает из-за отсутствия достаточного количества еды на фоне больших концентраций
алкоголя в крови. Заболевание проявляется в том, что больные не помнят, сидя за столом, поели
ли они уже или только что пришли и надо начинать есть. Страдает также и префронтальная кора,
в которой есть проекции дорзомедиального ядра таламуса.
Можно предположить, что синдром Корсакова демонстрирует нарушение процесса
консолидации памяти. Показано, что больные с синдромом Корсакова тем не менее могут
обучаться новым моторным навыкам, особенно в тех случаях, в которых нет необходимости в
осознании обучения. У больных выявлены такие виды обучения как привыкание, сенситизация,
классические рефлексы. На основании этих результатов было высказано предположение о
необходимости деления памяти на 2 вида: осознанную, эксплицитную и неосознанную,
имплицитную. Более ранние названия
для этих видов памяти - декларативная и процедурная.
Особенности формирования эксплицитной памяти
Уже отмечалось, что долговременная память в настоящее время делится на эксплицитную и
имплицитную памяти, в зависимости от участия сознания в процессе запоминания информации.
Предполагается, что информация в эксплицитной памяти может храниться бесконечно долго,
тогда как следы имплицитной памяти склонны угасать при отсутствии использования. Есть
основание считать, что имплицитная память раньше возникла в эволюционном развитии по
сравнению с эксплицитной памятью.
Эксплицитная память (от английского слова "explicite", что в переводе на русский язык
обозначает "ясный, осознанный")- связана с быстрым, осознанным обучением. Ранее этот вид
памяти также называли эпизодической. С ее помощью человек различает знакомое и
незнакомое события. Многочисленные исследования подтвердили, что структуры,
обеспечивающие функционирование этого типа памяти, находятся в височных областях мозга.
В 1949г. Д. Хебб (Hebb, 1949) сформулировал теоретически возможный механизм хранения
информации. С его точки зрения, основой обучения может быть совпадение активности
пресинаптической и постсинаптической клеток во времени. В дальнейшем та-
кого типа связь между клетками стала называться синапсом Хебба. В настоящий момент
считается, что эксплицитная память на нейрональном уровне представлена пре-
постсинаптическим совпадением активности нейрона. Но только в 1986 г. Вигстрем и Густафсон
показали, что пре-постсинаптичсеский ассоциативный механизм действует в гиппокампе.
В этом случае при прохождении электрического импульса через терминаль пресинаптического
аксона происходит выход медиатора -глутамата- в синаптическую щель. Глутамат активирует
NMDA(N-метил-D-аспартат)-рецепторы на постсинаптической мембране, что приводит к запуску
последовательности реакций, результатом которых является выработка оксида азота – недавно
открытого медиатора нового типа. Молекулы этого вещества невелики и легко проходят сквозь
мембрану постсинаптической клетки. Большая часть его инактивируется ферментами, а часть
оксида азота, которая возвращается к пресинаптической терминали, активирует рецепторы
кальциевых каналов в ней, способствуя дополнительному выбросу глутамата из везикул.
Вся последовательность событий повторяется снова и снова, вызывая долговременную
потенциацию, если действие оксида азота сочетается с активностью пресинаптического нейрона.
В основе долговременной потенциации в этом случае лежит сочетание двух независимых
механизмов ассоциативного обучения: механизм Хебба с участием NMDA-рецепторов и
зависимого от активности пресинаптического облегчения. Образование долговременных следов
сопровождается увеличением числа пресинаптических терминалей.
Do'stlaringiz bilan baham: |
