Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Неопиоидная система 
регуляции боли включает следующие гуморальные 
механизмы, реализующие действие:
— через нейротензин гипоталамуса, ядер шва ствола мозга, ЦСОВ и других 
структур ЦНС. Оказывает более выраженный обезболивающий эффект (в 100—
1000 раз больше, чем у энкефалинов); этот эффект в отличие от эффекта опиоид-
ных пептидов не купируется налоксоном;
— окситоцин, синтезируемый, главным образом, крупноклеточными ядрами 
переднего гипоталамуса;
— ангиотензин II, образующийся из ангиотензина I;
— серотонин и серотониновые рецепторы;

---

Глава 26. Клинико-патофизиологические основы боли и обезболивания
438
— норадреналин и центральные адренорецепторы;
— ацетилхолин и центральные М- и Н-холинорецепторы;
— гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и ГАМК-рецепторы;
— глицин и глициновые рецепторы.
Серотонинергические механизмы снижения боли 
представлены преимуществен-
но в ядрах шва ствола мозга, ЦСОВ, медиальном гипоталамусе, таламусе и других 
структурах ЦНС. Различные медиаторы (норадреналин, дофамин) и физиологи-
чески активные вещества, активизирующие синтез, выделение и действие серото-
нина, стимулируют опиатную аналгезию.
Адренергические механизмы угнетения боли 
представлены структурами сегмен-
тов спинного мозга и ствола головного мозга. Эффект норадреналина реализуется 
через возбуждение не только 
α
1- и 
α
2-адренорецепторов, но и 
β
2-адренорецепторов. 
Это приводит к угнетению болевой импульсации и активизации опиатных меха-
низмов.
Холинергические механизмы ослабления боли 
представлены различными струк-
турами ЦНС, особенно среднего мозга и ЦСОВ. Активация центральных Н- и М-хо-
линорецепторов ослабляет боль, усиливает морфиновую анестезию, стимулирует 
высвобождение опиоидных пептидов.
ГАМК- и глицинергические механизмы обезболивания 
представлены многими 
структурами ЦНС (головного и спинного мозга). Показано, что в ответ на боль 
этими механизмами усиливается выделение и действие медиаторов торможения 
ГАМК и глицина, которые, возбуждая ГАМК и глициновые рецепторы, ослабляют 
болевое ощущение, а также поведенческие и эмоциональные реакции на болевое 
воздействие.