Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
172
Таблица 19.9
Этиология и патогенез 
эндокринных артериальных гипотензий
Виды
Причины и патогенез
Артериальные гипотензии при пора-
жении гипофиза
Основная причина
— гипофункция аденогипофиза и/или нейро-
гипофиза, обусловленная его разрушением или гипоплазией.
Патогенез.
 
Происходит снижение синтеза гормонов с гипертен-
зивным действием (АКТГ, ТТГ, СТГ, АДГ), что приводит к раз-
витию вторичного дефицита альдостерона, глюкокортикоидов, 
тиреоидных гормонов.
В патогенезе развития артериальной гипотензии при питуитарной 
недостаточности большое значение имеет отсутствие или резкое 
снижение гипертензивных эффектов перечисленных выше гор-
монов. В конечном итоге это приводит к снижению тонуса арте-
риол и периферического сосудистого сопротивления, ОЦК, сер-
дечного выброса.
В совокупности это обусловливает стойкое снижение и систоли-
ческого, и диастолического АД, а значит — развитие артериальной 
гипотензии.
Артериальные гипотензии надпочеч-
никового происхождения
Наиболее частые причины
: гипотрофия коры надпочечников, 
опухоль коры надпочечников с разрушением их вещества, кро-
воизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулезное пора-
жение надпочечников, деструкция надпочечников в результате 
иммунной аутоагрессии, травмы, приводящие к повреждению 
или разрушению надпочечников.
Указанные и некоторые другие факторы обусловливают повреж-
дение надпочечников и снижение концентрации в крови гормонов 
с гипертензивным действием: минералокортикоидов и глюкокор-
тикоидов.
Меньшее значение в развитии данной патологии имеет атрофия 
или разрушение мозгового вещества надпочечников. Это обуслов-
лено тем, что синтез катехоламинов, помимо надпочечников, 
происходит и в так называемых дополнительных надпочечниках 
(хромаффинной ткани, расположенной в различных органах, 
особенно по ходу сосудов).
Патогенез
 
гипотензий надпочечникового происхождения за-
ключается в дефиците минералокортикоидов и глюкокортикои-
дов и/или недостаточности их эффектов, что обусловливает 
снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного 
выброса
Артериальная гипотензия при гипо-
тиреоидных состояниях
Главная причина
— дефицит тироксина и трийодтиронина и/или 
их эффектов (механизмы возникновения гипотиреоидных со-
стояний и их проявлений см. в разделе главы 24).
В патогенезе
гипотиреоидной артериальной гипотензии важное 
место занимает брадикардия, возникающая в результате сниже-
ния или отсутствия положительного хронотропного эффекта 
тиреоидных гормонов, а также уменьшения активности симпа-
тоадреналовой системы.
Указанные изменения приводят к снижению величины сердеч-
ного выброса. Кроме того, обнаруживают нарушение диастоли-
ческого расслабления сердца (в связи с его сдавлением избытком 
жидкости в перикарде), развитие миокардиодистрофии, снижение 
тонуса стенок сосудов и, как результат, — общего периферическо-
го сосудистого сопротивления

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
173
Два последних изменения — результат нарушения синтеза структурных эле-
ментов миоцитов и снижения миогенного тонуса стенок сосудов и миокарда (что 
связано с дефицитом белков, липидов и углеводов в организме) из-за надпочечни-
ковой недостаточности. Это сопровождается дефицитом в организме кортикосте-
роидов и катехоламинов, необходимых для поддержания оптимального тонуса 
и сократительной функции миоцитов стенок сосудов и сердца.
Гипогидратация организма бывает вызвана уменьшением объема жидкости 
в нем в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, 
всегда сопровождается образованием воды. Гипогидратация организма может быть 
потенцирована недостаточным поступлением жидкости в организм и/или избы-
точной ее потерей (например, при полиурии, гипертермии, приеме диуретиков).
В патогенезе «метаболических артериальных гипотензий» важное значение 
имеют:
— снижение тонуса миоцитов стенок сосудов и (вследствие этого) общего пе-
риферического сосудистого сопротивления;
— падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечно-
го выброса крови;
— уменьшение содержания воды в организме, в том числе ОЦК.
В совокупности указанные факторы обусловливают развитие стойкой артери-
альной гипотензии.
19.5.2.2. Принципы лечения артериальных гипотензий