Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Рефлекторные артериальные гипотензии. 
Основная причина их разви-
тия — нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосу-
додвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу.
Наиболее часто рефлекторные артериальные гипотензии (син.: рефлексоген-
ные, проводниковые) развиваются при диссеминированном нейросклерозе, ней-
росифилисе, боковом амиотрофическом склерозе (характеризующимися дегене-
рацией нейронов спинного мозга, что проявляется гипотензией и атрофией 
мышц — отсюда название «амиотрофия»), сирингомиелии (сопровождающейся 
образованием полостей в шейном и грудном отделах спинного мозга, а также в про-
долговатом мозге), периферических невропатиях различного генеза (например, 
диабетического, инфекционного, нейротоксического).
Механизм развития рефлекторных артериальных гипотензий заключается 
в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатиче-
ской нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению пе-
риферического сосудистого сопротивления (соответственно — диастолического 
давления), а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сер-
дечного выброса, систолического давления крови, а в итоге — к развитию артери-
альной гипотензии.
Эндокринные артериальные гипотензии
Основные причины эндокринных артериальных гипотензий — снижение син-
теза и/или выхода в кровь гормонов с гипертензивным действием (вазопрессина, 
альдостерона, катехоламинов, тиреоидных гормонов), а также гипосенситизация 
рецепторов стенок сосудов и сердца к гормонам с гипертензивным эффектом 
(табл. 19.9).
При хроническом течении действуют оба фактора.
Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма 
веществ с гипотензивным и гипертензивным действием
Метаболические артериальные гипотензии редко встречаются. Возможные 
причины — дистрофические изменения в тканях либо гипогидратация организма.
Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических 
интоксикациях, инфекциях, голодании) возникают по следующим причинам:
— снижение образования и/или эффектов метаболитов с гипертензивным дей-
ствием (например, эндотелина, простагландина F
2
α
, тромбоксана А
2
, ангиотензи-
на II и др.);
— падение тонуса миоцитов стенок артериол;
— снижение сократительной функции миокарда.

---