Тоғай тўқимаси метаболизмига таъсир этувчи омиллар.
Тоғай тўқимасида кечадиган метаболизм жараѐнига механик
таъсиротлар, нерв-гормонал омиллар таъсир этади. Хондроцитларда турли
гормонларга рецепторлар мавжуд. Гипофизнинг СТГ, пролактин гормонлари
тоғайўсишига,қалқонсимон
бези
гормони
хондроцитлар
дифференцировкасини тезлашувига таъсир этади. Инсулин гормони ва
жинсий тизимга тегишли бошқа гормонлар тоғай тўқимаси метаболизмга
махсус таъсир этиш қобилиятига эга. Масалан, эстроген гормони
хондроцитларда коллаген ва ГАГлар синтезини ингибация қилади, тоғайни
тезроққаришига сабаб бўлади.
Тоғай тўқимасининг ѐшга кўра ўзгаришлари ва регенерацияси.
Тоғай тўқимаси эмбрион даврида мезенхимадан ривожланади.
Мезенхима
ҳужайралари
кўпайиб
ўсимталарни
йўқотади
ва
перихондробластлар ва хондробластларга дифференциалланади. Бу
ҳужайралар ҳужайралараро моддани синтез қила бошлайди.
Ёш тоғайда дифференциаллашган ҳужайралар кам бўлиб, митотик
бўлинаѐтган ҳужайралар учраб туради. Организм қарий борган сари
протеогликанлар, бўлинаѐтган ҳондробластлар, ѐш ҳондроцитлар камаяди,
ҳужайралар цитоплазмасида синтезга алоқадор тузилмалар – донадор
226
эндоплазматик тўр, Голжи комплекси, митохондриялар, ферментлар
фаоллиги сусаяди.
Дистрофияга учраган хондроцитларни емирувчи
хондрокластлар
(макрофаглар бир тури бўлиб, улар суяклардаги остеотеокластларга ўхшаган
бўлади) пайдо бўлади. Ўлган хондроцитлар ўрнида аморф модда ва коллаген
толалар тўпланади. Айрим холларда ҳужайралараро моддада кальций
тузларининг тўпланиши юз беради. Натижада тоғай тиниқлиги йўқолади,
тоғай зичлашаб, синувчи ҳолатга ўтиб қолиши мумкин.
Чақалоқларнинг бириктирувчи тўқималарида асосий модда кўп
бўлиб, толалар кам бўлади. Коллаген толаларда кўндаланг чизиқлар ҳам
яхши ифодаланган бўлмайди, ҳужайралараро моддада сув кўпроқ бўлади.
Болалик ва балоғат ѐши даврларида ҳужайралар фаоллиги ортади,
хондроробластларда синтетик жараѐнлар тезлашади.
Метаэпифизар тоғайнинг бузилиши боланинг ўсишига таьсир этади, бўғим
тоғайларининг касалланиши харакатни чеклайди, баьзи касалликларда
тоғайларнинг суякланиши юз беради. Ёши ўтган одамларда тоғай
тўқимасида тузлар йиғилабошлайди-артроз касаллиги пайдо бўла бошлайди.
Ёш ўтиши билан биринчи галда ГАГлар таркибида ўзгариш сезилади,
гиалурон кислотаси камая бориб, хондроитин сулфатларнинг эфирлари
кўпаяди, асосий модда ўтказувчанлиги сусаяди. Қон томир деворларида
атероматоз (ѐғли) таначалар пайдо бўлади. Хондроитин сулфатларнинг
кўпайиши уларнинг Са
+
тузлари билан бирикишини кучайтиради ва айниқса
бўғимларда тузлар тўпланишига сабаб бўлади. Бу жараѐн ѐш ўта борган сари
ва қарилик даврларида кучайиб боради. Қари кишиларда ва касалларда тоғай
ҳужайра оралиқ моддасига кальций тузлари ўтириши натижасида асбестли
дистрофия ҳосил бўлади. Баъзи холларда тоғай ичига қон томирлар ўсиб,
тоғай тўқимасининг суяк тўқимасига айланиши мумкин.
Тоғай регенерацияси перихондр ички қаватида жойлашган
ҳужайраларга боғлиқ.Ҳужайралар сони камайиб боради, толалар атрофида
227
тузларнинг кўпайиши баъзан склероз (коллагеннинг кўпайиши) билан бирга
боради.
Do'stlaringiz bilan baham: |