O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Virus nazariyasi.
Hubner (1970) gipotezasiga muvofiq, umurtqali 
hayvonlar tu rla rin in g k o ‘p c h ilig id a o nkogen v iru slarn in g genetik 
m ateriali bo‘lib, virusli genetik belgilar m akroorganizm ning hujayra 
repressorlari tomonidan tormozlangan va virus nofaol shaklda bo‘ladi.
Kim yoviy kanserogenlar, rad iatsiya va boshqalar ta ’siri ostida 
h ujay ra rep resso rlari « k u ch sizlan ad i» va v iru s fao llash ib , leykoz 
rivojlanishiga sabab bo'ladi. Shunday qilib, kasallikning rivojlanishida 
viru sn i yuqtirish em as, balki hujayrada leykozogen inform atsiyani 
nazorat qiiuvchi tizim lam ing holati m a’lum rol o'ynaydi.
Leykozning odam da in feksion-epidem ik jaray o n sifatida virusli 
etiologiyasiga qarshi quyidagilam i keltirish mumkin: a) bemor bilan 
kontaktda bo'lganda, kasallik yuqmasligi; b) retsipientga leykoz bilan 
og'rigan bemor qoni tasodifiy quyilganda, leykoz bilan og'riraasligi.
Nasliy omil.
Taxmin qilinishicha, qandaydir yashirin genetik nuqson 
nasldan-naslga b erilib , u tashqi v a ichki n oqulay o m illar ta ’sirida 
leykozning rivojlanishiga olib kelishi mumkin.
196 0 -yild a N o v e ll v a X a n g e rfo rd la r (F ila d e lfiy a ) su ru n k a li 
mieloleykoz bilan ilk bor og'rigan bemorlarda bir ju ft xromosoma uzun 
yelkasining m e’yo rid ag ig a nisbatan deyarli ikki m arta kichikligini 
aniqlashdi. Bti xromosoma Filadelfiya (Rh’) xromosomasi nomini oldi 
va XXII ju ft xrom osom aga qarashli ekanligi aniqlandi.
Ammo ko'pchilik tadqiqotchilar xromosoma to'plam i o'zgarishlari 
leykoz chaqiruvchi sabab emas, balki uning oqibati deb hisoblaydilar. 
X rom osom alam ing eng k o 'p uchraydigan anom aliyasi aneuploidiya

---

(xrom osom alar son ining o ‘zgarishi) hisoblanib, asosan giperploid 
tavsifga ega.
Leykozlarning rivojlanishida nasliy om illar rolini oilaviy tug‘ma 
leykozlar va bir tuxum dan rivojlangan egizaklarning har ikkovining 
leykoz bilan o g ‘rish i tasdiqlaydi. G om ozigot egizaklarning birida 
leykoz m avjudligi ikkinchisini ham shu kasal bilan og ‘rishi ehtimoli 
25% ni tashkil etadi. Oilasida o'tkir leykoz bilan og‘rigan shaxslarning 
kasallanish xavfi deyarli 3 marta oshadi. Kuzatuvlar shuni ko‘rsatadiki, 
triptofan almashinuvining nasliy anomaliyasi, bolalarning leykoz bilan 
og‘rish xavfini yaratadi. Bu tug‘ma leykoz rivojlanishi xavfmi yuzaga 
keltiradigan alohida omildir.
Daun kasalligi va leykoz orasida bog‘lanishi borligining aniqlanishi 
leykozning kelib chiqishida nasliy ta ’sir ahamiyatining tan olinishiga 
imkon beradi. Daun kasalligida o ‘tkir leykozning rivojlanish ehtimoli 
2 0 -3 0 m arta oshadi.
Shunday qilib, leykozlar etiologiyasi turli xil sabablardan iborat 
b o ‘lib, patogenezi esa hujayra b o ‘linishi inform atsiyasi, hujayralar 
d ifferensiy atsiyasining buzilishi va regulatsiya etuvchi om illarning 
nazoratidan chiqib ketishi bilan tushuntiriladi. Gemoblastozlaming va 
umuman xavfli o ‘sm alam ing rivojlanishi hamma tan olgan nazariyasi 
- m onoklonal nazariyadir. Bu nazariyaga m uvofiq leykoz hujayralari 
bitta yagona m utatsiyaga uchragan klon hujayraning avlodidir.
M a’lum ki, m utatsiyalar deyarli m untazam ravishda uzliksiz ro ‘y 
beradi, o ‘rtacha har soatda bitta hujayra mutatsiyaga uchraydi. SogMom 
odamlarda immun tizim ining himoyaga kirishi natijasida bu hujayralar 
begona sifatida elim inatsiya qilinadi. Leykozning klonal nazariyasi 
k a s a llik n i n a z o ra td a n c h iq q an k lo n h u ja y ra la ri p ro life ra ts iy a s i, 
d ifferen siy asi va y e tilish in m g b uzilish i n atijasi sifatid a izohlaydi. 
Demak, leykozning rivojlanishiga mutagen om illarning nojo‘ya ta’siri 
va o rg a n iz m n in g h im o y a k u c h la rin in g p a say ish i sa b ab b o ‘lishi 
m um kin.
Leykem ik bo'shliq
(hiatus leucaemicus) o‘tkir leykozga xos tashxis 
mezoni b o ‘lib, unda qon yaratilishining erta bosqichlari uzilib qoladi. 
N atijad a qonda a so siy m orfo lo gik su b stratn i tashkil etuvchi yosh 
hujayralar v a leykotsitlarning yetuk shakllari orasidagi oraliq shakllar 
y o ‘qoladi.
L eykem o id rea ksiya la r
qonning reak tiv xarakterga ega b o ‘lgan 
o ‘zgarishi b o ‘lib, leykotsitlar sonining oshish darajasi yoki hujayralar 
m orfologiyasining o ‘zgarishi b o ‘yicha leykozni eslatuvchi holatdir.

---

Ular sepsis, tuberkulezning og‘ir shakllari, o ‘sm alar kabi kasalliklarga 
javob sifatida yuz berishi, shuningdek kuchli zaharlanish, kimyoviy 
m oddalaming qon to ‘qimasiga ta’siri natijasida rivojlanishi mumkin.
Bu holatlarda periferik qonda giperleykotsitoz qayd qilinsa ham, 
ammo leykogrammada yetilgan hujayralar ko‘proq uchraydi va faqat 
kam dan-kam holatlarda yagona mielotsitlar paydo bo‘ladi. «Leykemik 
b o ‘shliq» bo‘lmaydi. Q izil k o ‘mik punktatida hujayralam ing yaqqol 
o ‘z g a ris h i k u z a tilm a y d i. S hunday q ilib , le y k e m o id re a k s iy a la r 
quyidagilar bilan tavsiflanadi: 1) qon m anzarasining leykozlar bilan 
o ‘x sh a sh iig i (qonda y e tilm a g a n le y k o ts itla r sh a k lla rin in g paydo 
bo‘lishi); 2) leykotsitlaming umumiy sonining 1 mkl da o ‘n minglardan 
oshishi.
Leykozlardan farqi: 1) neytrofillarda yaqqol toksogen donachalar 
aniqlanishi; 2) bazofillar va eozinofillar m iqdorining ko ‘paymasligi;
3) leykem oid reaksiyalarda qondagi o ‘zgarishlar asosiy kasallikdan 
tuzalish jarayonida yo ‘qoladi.