Патологик физиология

 сигналлар
юбориш 
қобилиятини йўқотса керак, ўзлари бўлса маълум даражада нормал 
ҳужайралар юборувчи тормозловчи сигналларни қабул қилишга 
қобилиятлидир. Ўсма тугунида ўсма ҳужайраларини купчиликни ташкил 
қилиши ва инфильтратив ўсиши учун шароит пайдо бўлади. 
13.6.ЎСМАНИ О Р Г А Н И З М Г А ТАЪСИРИ 
Ўсмани локализацияси ва уни метастазларига қараб организмда хар 
хил патологик узгаришлар пайдо бўлиши мумкин, Масалан, овкат хазм 
килиш органларининг ўсмалари овқатни хазм бўлишини ва овқатланишни 
огир бузилишларига олиб келади. Ошкрзон саратони маъданинг секретор 
функциясини жиддий пасайишига олиб келади. Организмда овкатни кам 
тушиши ва уни хазм бўлишини бузилиши натижасида очлик пайдо бўлади. 
Органни ўсма билан бевосита зарарланишидан ва уни метастазлар 
хосил қилишидан ташкари ёмон хоссали ўсмалар бошка йўллар билан хам 
таъсир курсатади. Бундай таъсирларга организмда умумий моддалар 
алмашувини бузилишига олиб келувчи ўсмалар ажратадиган токсик 
моддалар мисол бўлади. Улар таъсиридан организмнинг кучли каҳексияси 
юзага келади. 
Маълумки, организмда ўсма жараёни ривожланганида гидроген 
перекисни парчаланишини катализловчи фермент каталазанинг фаоллиги 
камаяди. Бу ходисани сабабини ўрганатуриб Накахара ва Фукуока инсон 
ўсмасидан бир моддани ажратиб олишди. Бу модда сичкрнларга 
юборилганда уларнинг жигарида каталазани миқдори камайгани ошкор 
қилинди. Бу моддани токсогормон деб номланди. Кейинчалик 4000Д 
молекула огирлигига эга бўлган кристаллик полипептид ажратиб олинди. 
Токсогормоннинг тозаланган препарати ўсма билан касалланган 
беморларнинг жигарида ва буйрагида каталазани миқдорини камайтиради. 
Токсогормон крнда темирнинг миқдорини жуда камайтиради. У 
эритропоэзни сусайтириб анемия пайдо килади. Унинг таъсирида буйрак 
усти безининг гипертрофияси, айрисимон без (тимус) нинг эса инволюцияси, 
талоқ ва жигарни катталашиши келиб чиқади. 
Ўсмадан бутун организмга моддалар алмашувининг чала оксидланган 
махсулотлари тарқалади. Улар нейтраллангандан сўнг буйраклар орқали 
ажратилади. Нормада сийдикдаги карбонни азотга нисбати (C/N) 0,7 тенг, 
ўсма жараёнида эса у 0,9 ва хатто ундан хам юкрри бўлади. Бу хақиқатдан 
хам сийдик билан чала оксидланган махсулотларни ажратилишидан дарак 
беради ва дизоксидатив карбонурия деб аталади. 
Ҳужайралар мембранасининг утказувчанлигини ортганлиги туфайли 
ўсмани ферментларини бир қисми уни атрофидаги муҳитга ўтади. 
Шунингдек ферментларни ўтиши ўсма тўқимасининг некрози билан хам 
357 

---

боғлиқ. Бу вакт крнда ёки организмнинг бошка суюқликларида ўсмада синтез 
қилинган, ферментлар, бошқа оқсиллар, шу жумладан эмбрионал оксиллар 
пайдо бўлади. Масалан остеген саркомада қоннинг ишқорий фосфатазаси 20¬ 
40 марта кўпаяди. Бу ферментнинг фаоллиги ортиши гепатомада хам 
кузатилади. Крнда нордон фосфатазанинг микдорини купайиши простата 
безининг ўсмасида, глюкозфосфатизомеразанинг фаоллиги ортиши кўкрак 
безининг канцерида кузатилади. Хар хил ўсмаларда крнда алъдолаза, 
лактатдегидрогеназанинг баъзи изошаклларининг купайиши, холинэстераза 
ва рибонуклеазаларнинг эса фаоллигини камайиши аниқланади. Ш у н и қайд 
килиш керакки, крнда ферментларнинг микдорини узгариши усмаларни у ёки 
бу тури учун специфик эмас. 
Гормонлар ва бошка биологик фаол моддалар синтезини назоратсиз 
купайиши билан кечадиган ўсмаларда организмда алохида узгаришлар 
кузатилади. Золлингер-Эллисон синдроми меъда ости безининг ўсмаси билан 
боғлиқ, ва бу вакт ўсмада гастрин синтезини кучайиши (ошқозонни шиллиқ 
пардасини гормони, меъда шираси секрециясининг кучли стимулятори) 
кузатилади. Меъда ости бези учун хос бўлмаган гастриннинг синтези мое 
келувчи геннинг аномал функциясини оқибатидир. У ген назоратсиз функция 
килади. Меъда шираси секрециясини ўсма гормони билан тўхтовсиз 
стимуляцияси ошқозоннинг яра касаллигини пайдо бўлишига олиб келади. 
Шунга ўхшаш феохромацитомада хаддан зиёд адреналин секреция килинади 
ва окибатида гипертоник касаллигига олиб келади. Усма ўсиши жараёнининг 
ҳамма босқичларида унга организм таъсир килиб туради. Канцерогенез 
нуктаи назаридан организмда пайдо булувчи жараёнлар икки ёналишда: ё 
ўсма ўсишини осонлаштирувчи ёки уни пайдо бўлишини секинлаштирувчи 
бўлиши мумкин. 
Усма олд холати маълум, бундай вактда ўсмалар пайдо бўлиши 
кўпаяди. Масалан, бачадоннинг шиллиқ пардасини эрозияси шундай холат 
бўлиб ундан сўнг бачадон бўйин қисмининг канцери пайдо бўлади. 
Организмнинг ирсий хоссалари канцероген омилларга жавоб 
реакциялар хусусиятларини ўзгартиради ва ўсмалар пайдо бўлишига сабаб 
бўлади. Масалан, канцероген моддалар таъсир килмайдиган инбред 
ҳайвонлар яратилди. 
Организмнинг турга, жинсга, тўқима ва ўргонларига ҳос хусусиятлари 
метаболизмнинг вариантларини ва кимёвий канцерогенларнинг таъсирини, 
шунингдек ўсма хосил қилувчи вирусларга қарши иммун реакцияларнинг 
фарқини ва ўсма ҳужайраларининг мутант клонларини белгилайди. Шу 
туфайли баъзи организм турлари ўсма хосил қилувчи вируслар таъсирига 
сезгир эмас, бошқа тур ҳайвонларда эса айнан шу вирус ўсма хосил килади. 
Масалан, эркакларда ошкрзон саратони кўп учраса, аёлларда жинсий 
органлар сарстони кўпроқ кузатилади. Усма ўсиш жараёнига гормонал 
регуляция анчагина таъсир курсатади. Гормонлар канцероген сифатида 
таъсир қилиши ва ўсма пайдо бўлишига кўмаклашуви ёки унинг кечишини 
енгиллаштириш мумкин. Усувчи ўсма гормонлар регуляциясига баъзида 
алохида сезгирлик билан жавоб қилади. Масалан: турли усмаларни ўсиши 
358 

---

инсулин таъсиридан, гипофизни соматотропинини етишмовчилигидан 
секинлашади, ёки баъзи усмаларни ўсиши қалқонсимон безнинг гипо 
функцияси натижасида шунингдек катор жинсий гормонлар таъсиридан 
кучаяди. Усма ҳужайраларидаги узгаришлар хилма-хиллиги туфайли улар 
гормонларни ортиқча таъсирига ва гормонлар етишмовчилигига хар хил 
реаксия киладилар. Инсулиннинг секрецияси хаддан ташкари ортганида кўп 
усмаларни ўсиши секинлашгани холда, эксперимунтда Д М Б А индукция 
килган инсулинга боғлиқ сут безининг карцимомаси яратилган. Инсулинсиз 
бу ўсма ўса олмайди. 
Кўп холларда ўсма тўқимаси иннервация қилинмайди. Нерв учлари 
(охири) стромада,)нормал бириктирувчи тўқимадан иборат) жойлашади. Бу 
ерда хам иннервация етарлича эмас. 
Олий нерв фаолияти эндокрин регуляция билан чамбар-час боғлиқ 
бўлганлигидан унинг бузилиши гормонлар регуляциясини ўзгаришига, ва 
ўсма ўсишига олиб келади. 
Нерв тизимини органогенезда иштироки хақидаги далилларни 
тупланиши ва уни иннервация қиладиган тўқима тузилишига трофик таъсири 
туфайли катор холларда нерв тизимининг функциясини узгариши бевосита 
ёки воситали равишда канцерогенез жараёни ва ўсма прогрессияси билан 
боғлиқдир. 
Бу ерда тукималарнинг митотик фаоллигини адреналин томонидан 
регуляцияси алохида аҳамиятга эга. Аниқланишича, тўқимада митозлар сони 
репрессор гормонлар-кейлонлар назорати остидадир, улар бўлинувчи 
ҳужайраларда хосил бўлади. Айнан бир тўқимада бўлинувчи ҳужайралар 
қанча кўп бўлса, кейлонлар миқдори хам шунча юқори бўлади, ва оқибатда 
қолган ҳужайраларнинг митотик фаоллиги кучлироқ тўхтайди. Тахмин 
қилинишича, организмда ҳужайралар, миқдорини доимийлиги таъминланади. 
Нерв тизимининг ҳужайралар кўпайишининг (регуляциясидаги аҳамиятини) 
ва демак канцерогенез механизмларидаги аҳамиятини эътиборга олинса, 
кейлонларнинг фаоллиги адреналин билан қўшилиб намоён бўлади. Усма 
тўқимасида ҳужайралар бўлиниши регуляциясининг ана шу механизми 
бузилади. 
Ш у н и айтиш керакки, организм канцероген омиллардан химоя 
қилиниш воситаларига эга. Булар энг аввал канцерогенларни камраб олувчи, 
зарарсизлантирувчи, ва ажратувчи органларнинг, пероксидлар ва радиолизм 
махсулотларидан химоя қилувчи ҳужайралар ва макромолекулаларнинг, 
иммунологик система ва фагоцитознинг бажарадиган ишидир, булардан 
ташқари яна алохида химоя механизмлари хам мавжуд. Буларга ўзгарган 
генларни йўқотувчи ва уларни мутациядан сўнг нормал тузилишини 
тикловчи репаратив ферментлар (эндонуклеазалар) ҳужайра ва вирусларда 
нуклеин кислоталар синтезини ҳужайра ингибиторлари (интерферон), яна 
вирусларнинг геномларини репрессияловчи генлар шулар жумласидандир. 
359 

---