набухания слизистой оболочки, вызывающих резкое сужение про
света мелких бронхов. Прохождение воздуха через суженные брон
хиолы затруднено, причем в
большей степени при выдохе; во время
вдоха, при расширении грудной клетки сильными дыхательными
мышцами, некоторое количество воздуха проходит через бронхи
в альвеолы. Условия же для выведения воздуха из альвеол хуже —
выдыхательные мышцы слабее, суженные бронхи воронкообразной
формы во время выдоха еще больше сужаются вследствие повыше
ния внутригрудного давления. Таким образом, с каждым вдохом
увеличивается содержание воздуха в альвеолах, развивается острое
вздутие легких, вентиляция легочных альвеол падает, кровь, проте
кающая через легкие, не насыщается полностью кислородом и не^
достаточно освобождается от углекислоты.
Эти изменения легочного дыхания ведут к сильному раздра
жению дыхательного центра (рефлекторно и автоматически), уси
лению дыхательных движений и тяжелому ощущению недостатка
воздуха.
Бронхи иннервируются ветвями блуждающего и симпатического нервов;
раздражение блуждающего нерва вызывает
сокращение мускулатуры бронхов,
расширение кровеносных капилляров слизистой оболочки и увеличение секре
ции слизи; возбуждение симпатического нерва оказывает противоположное
действие. В физиологических условиях при дыхании рефлекторно изменяется
просвет бронхов: при выдохе происходит укорочение их и сужение просвета,
при вдохе — удлинение и расширение бронхов; раздражение слизистой обо
лочки верхних дыхательных путей, например, носа, вызывает сужение бронхов.
Деятельность центра (ядер) блуждающего нерва находится под влиянием коры
больших полушарий, анализирующей и синтезирующей все раздражения,
исходящие из внешней и внутренней среды организма. Возбуждение и тормо
жение блуждающего нерва зависит как от высших нервных центров, так и от
раздражений, передающихся из различных органов. При раздражении окон
чаний центростремительных волокон (рецепторов) слизистой носа, бронхов
и
других органов нервные импульсы достигают ядер блуждающего нерва в про
долговатом мозгу, возбуждение которых передается по двигательным (центро
бежным) волокнам мускулатуре бронхов и вызывает ее сокращение. Таков,
например, рефлекторный механизм сужения бронхов
при вдыхании воздуха
с раздражающими примесями (например, аммиака) или очень низкой темпера
туры.
При бронхиальной астме имеется чрезмерное усиление этих физиологиче
ских рефлексов, указывающее на преобладание возбуждения над торможением
в центрах блуждающего нерва, иннервирующего легкие. Бронхиальная астма
чаще всего бывает у людей с неустойчивой нервной системой, с нарушением
тормозящих влияний коры головного мозга на нижележащие нервные центры.
Астма нередко развивается после тяжелых волнений, повторных бронхитов,
пневмонии.
Непосредственной причиной приступов могут быть различные раздражи
тели: химические, механические, термические, действующие на слизистую
•оболочку верхних дыхательных путей, желудочно-кишечный
тракт и другие
органы; при заболеваниях носа, при бронхите источником раздражений явля
ются и микробы, и воспалительный процесс. У многих больных приступ астмы
возникает при ощущении определенного запаха, вдыхании какого-либо вида
пыли (от шерсти, перьев, сена, урсола и т. п.), редко от определенной пищи.
У некоторых лиц приступы бывают только дома; у иных — с переездом в дру
гую местность приступы могут исчезнуть.
Бронхиальная астг^а является часто аллергическим заболеванием. Аллер
гическое состояние характеризуется повышенной чувствительностью (сенсиби
162
лизация) организма к какому-либо веществу или микробу, введение которого
в организм даже в ничтожных количествах (например, при вдыхании) вызывает
чрезмерно сильную реакцию. При бронхиальной астме вдыхание веществ,
к которым чувствителен больной, вызывает резкую реакцию со стороны нерв
ной системы; раздражение ядер блуждающего нерва и его легочных ветвей
вызывает спазм мускулатуры мелких бронхов и припадок удушья. При дли
тельном течении болезни больные становятся чувствительны не только к одному
веществу, но и к ряду других раздражителей (неприятные запахи,
холодный
воздух, психогенные факторы). Иногда не только определенный раздражитель,
например, запах какого-нибудь цветка, но даже его изображение может прово
цировать приступ; часто вид обстановки, в которой повторялись приступы астмы,
начинает вызывать удушье и без специфического раздражителя; нередко при
воспоминании о приступе появляется затруднение дыхания. Таким образом,
непосредственной причиной приступов могут стать индифферентные до того
раздражители вследствие образования условнорефлекторной связи. Во всех
случаях переутомление центральной нервной системы ухудшает течение болезни.
Разнообразие течения болезни зависит от сочетания или суммирования дей
ствия различных факторов — нервного, аллергического, условнорефлектор
ного, предшествовавших заболеваний и осложнений астмы.
С и м п т о м а т о л о г и я . П р и с т у п
у д у ш ь я часто
наступает ночью без каких-либо предвестников; иногда перед при
ступом у больного
появляется щекотание в носу, насморк, кашель,
иногда стеснение в груди. Приступ начинается с ощущения недо
статка воздуха. Если он происходит ночью, то больной просыпается
от страха, что задохнется. Больной вынужден сесть, упираясь
руками о край или спинку кровати, иногда больные подбегают
к окну и стоят у открытого окна.
Вначале дыхание бывает сравнительно глубоким, но вскоре
становится все более и более затрудненным; грудная клетка увели
чивается в объеме, в ы д о х с т а н о в и т с я у д л и н е н н ы м и со
вершается со значительными усилиями. Дыхание обычно замедлено,
на расстоянии слышны с в и с т я щ и е х р и п ы — «в груди, как
музыка», говорят больные. Лицо больного, вначале бледное, с ис
пуганными глазами, с усилением одышки становится синюшным.
При осмотре заметно увеличение грудной клетки, она как бы в поло
жении глубокого вдоха, плечи приподняты.
Перкуторный звук над
легкими всюду ясный, низкого тона ( к о р о б о ч н ы й ) ; нижние
границы легких опущены; абсолютная тупость сердца не опреде
ляется; имеются признаки о с т р о г о в з д у т и я л е г к и х .
В легких выслушивается обильное количество жужжащих и, осо
бенно характерных для астмы, свистящих хрипов; дыхательные
шумы ослаблены и заглушаются с у х и м и х р и п а м и .
Приступ бронхиальной астмы может продолжаться от полу
часа до нескольких часов; редко астматическое состояние продол
жается несколько дней. К концу приступа появляется к а ш е л ь
и с кашлем выделяется небольшое количество стекловидной сли
зистой мокроты; в некоторых случаях отделяется значительное
количество мокроты. При микроскопическом исследовании в мо
кроте обнаруживается большое количество э о з и н о ф и л ь н ы х
л е й к о ц и т о в , кристаллы Шарко-Лейдена.и спирали Куршма-
на (рис. 94 и 95). При бронхиальной астме в крови отмечается
163
6 *
увеличенное количество эозинофилов. В
редких случаях приступы
астмы сопровождаются повышением температуры. Через несколько
часов после окончания приступа исчезают сухие хрипы и вздутие
легких.
Если приступы бронхиальной астмы повторяются часто в те
чение длительного времени, то развивается стойкое расширение
легких. У лиц, страдающих астмой, часто наблюдается также хро:
Рис. 94. Спирали Куршмана.
Do'stlaringiz bilan baham: