32
Дерматовенерология и эстетическая меДицина № 4 / 2019
[3]. Рост заболеваемости витилиго среди детей,
молодежи, лиц трудоспособного возраста прида-
ет этому заболеванию определенное социальное
значение. укоренившееся неверное представле-
ние о природе этого дерматоза приводит к не-
гативному отношению к лицам, имеющим белые
пятна на коже, а упорное и
длительное течение
заболевания, слабая эффективность лечения
усиливают его социальную значимость [6, 9].
начало заболевания может возникнуть в
любом возрасте, но чаще всего в 10–30 лет, и
встречается во всех расах и народностях [18].
Этиология и многие аспекты патогенеза ви-
тилиго достаточно не изучены, и они затраги-
вают почти все основные системы организма,
что обусловливает широкую вариабельность
клинической картины заболевания и результаты
проводимого лечения до сих пор остаются неяс-
ными. в основе заболевания лежит исчезнове-
ние или деструкция меланоцитов. по мере рас-
ширения технических
возможностей в изучении
морфобиохимических процессов в меланоцитах
дерматологическая наука получает новые дан-
ные о патогенезе и этиологии витилиго. однако
эта информация до сих пор еще не позволяет
ответить на вопросы: каковы причины развития
витилиго, каким должен быть терапевтический
подход для нормализации нарушенных процес-
сов [9].
в настоящее время наиболее признанными
теориями возникновения витилиго являются ней-
рогенная, эндокринная, генетическая и иммунная
теории, а также теория окислительного стресса,
самодеструкции меланоцитов. немаловажное
значение имеют и внешние факторы,
такие как
ультрафиолетовая радиация, вирусные инфек-
ции, химические вещества и др. однако следует
помнить и о самостоятельном, или синергиче-
ском, влиянии вышеуказанных факторов, то есть
о мультифакторной природе витилиго. в связи с
этим некоторые авторы придерживаются теории
конвергенции при витилиго [16, 22].
в последние годы накопилось достаточное ко-
личество научных исследований, подтверждаю-
щих теорию окислительного стресса в патогене-
зе витилиго [23, 26]. окислительный стресс – это
состояние дисбаланса между наличием в биоло-
гической системе оксидантов и антоксидантов в
сторону преобладания оксидантов [11].
по
мнению авторов, при окислительном
стрессе отмечается избыточное накопление ра-
дикалов кислорода (активных форм кислорода –
аФк) или других радикалов. Радикалы являются
нормальными продуктами многих метаболиче-
ских процессов, контролируют ряд физиологи-
ческих функций. свободно существующие ради-
калы (частицы, содержащие один или несколько
неспаренных электронов на внешней электрон-
ной оболочке) взаимодействуют с различными
тканевыми компонентами и способствуют разви-
тию
как острого, так и хронического патологиче-
ского процесса [8, 20, 27].
в группу аФк входят перекись водорода
(н
2
о
2
), супероксид-анион радикал (о
2
–
), гирок-
сильный радикал (•OH), синглетный кислород
(‘O
2
), окись азота (nO), пероксинитрит (OnOO−).
аФк широко используются в метаболических
реакциях, однако в избыточном количестве они
инициируют перекисное окисление липидов
(пол) и представляют серьезную угрозу для
жизни клетки [12].
чрезмерное увеличение свободных радика-
лов и аФк на фоне снижения или истощения ан-
тиоксидантной системы способствует окислению
липидов мембран клеток, что приводит к наруше-
нию их проницаемости,
структуры и гибели кле-
ток, а также повреждению белков, нуклеиновых
кислот и др. [12, 20].
установлено, что низкая концентрация гидро-
перекиси водорода (H
2
O
2
) модулирует многие
физиологические процессы (апоптоз и деление
клеток, обмен углеводов и др.), тогда как повы-
шенная концентрация H
2
O
2
, на фоне значитель-
ного снижения активности фермента каталазы
приводит к изменениям в митохондриях и, следо-
вательно, к апоптозу/гибели меланоцитов [23, 24,
25]. с другой стороны H
2
O
2
, воздействуя на си-
стему ацетилхолин-холинэстераза
эпидермиса,
вносит значительный вклад в дифференцировку
клеток кожи, в частности меланоцитов, и, воз-
можно, играет определенную роль в патогенезе
витилиго и других дисхромий [26].
еще на ранних этапах эволюции живых ор-
ганизмов природа создала специальную анти-
оксидантную биологическую систему для защи-
ты против свободных радикалов. она включает
ферменты, супероксиддисмутазу, каталазу, глю-
татион, пероксидазу, а также природные антиок-
сиданты – токоферолы,
аскорбиновую кислоту и
т. д. [1, 12, 27].
исследованию состояния сопряженных си-
стем – перекисного окисления липидов – анти-
оксидантной активности при дерматологических
заболеваниях, в частности витилиго, посвящены
многочисленные работы [2, 7, 10, 17, 21, 19].
исследованиями [4, 13] установлено, что у
больных витилиго имеет место статистически
достоверное (р < 0,001) повышение содержания
конечного продукта перекисного окисления липи-
дов – малонового диальдегида (мда) в сыворот-
ке крови (2,60 ± 0,19 нмоль/мг белка/мин) по срав-
нению с аналогичными показателями у здоро-
вых лиц (1,57 ± 0,15 нмоль/мг белка/мин). данные
величины зависили от давности существования
патологического процесса. по данным этих авто-
ров, изучение содержание мда в коже больных
витилиго показало
повышение данного конечно-
го продукта в непораженной (14,52 ± 0,97 нмоль
мда/мг белка/мин, р < 0,001), так и в пораженной
(12,51 ± 0,88, р < 0,001) коже больных витилиго по
