'hujayra biologiyasi I. A. Abdulov

tishishlar  deyarli  kuzatilmaydi.
a)alloploidiya
b)  poliploidiya
c)  aneuploidiya
7........... -sintez- davrdagi DNK replikatsiyasida xromosomalar
despiralizatsiya  holida  qolib  bir-biridan  ajralmaydi  va  konden- 
satsiyalanmaydi.
a)Poliploidiya  s
b)  Politeniyada  S
c)  Endomitoz
8.  Drozofilaning  somatik  hujayrasida.......xromosoma.
a)8
b)10 
c)12
9.  Aneuploidiya  .......gomologik  xromosomalar  ajralmasdan
hujayraning  bitta  qutbiga  tortilishi  natijasida  hosil  bo‘ladi.
a)anafazada
b)  profazada
c)metafazada
167

---

MA’RUZA  10.  HUJAYRA  PATOLOGIYASI VA  0 ‘LIMI. 
NEKROZ  VA APOPTOZ.
Reja:
1.  Hujayra  patologiyasiga  sabab  boiuvchi  omillar.
2.  Nekroz
3.  Apoptoz
Tayanch  iboralar.  Patologiya,  kariolizis,  monosom.
M ashg‘ulotning  maqsadi:  talabalami  plazmatik  membrananing 
buzilishiga  sabab  bo‘ladigan  omillar,  mitoxondriya  patologiyasining 
shakllari,  yadroda  ro‘y  beradigan  patologik jarayonlar,  shish  hujay- 
ralarining  hosil  bo‘lish  mexanizmi  bilan  tanishtirish.
M ashg‘ulot  jihozlari:  mitoxondriyalar,  yadro,  plazmatik  mem- 
brana  patologiyasi  aks  ettirilgan  slaydlar.
Alohida olingan hujayralar ham butun organizmlar turli ta’sirlarga 
uchrashi natijasida ularda strukturaviy funksional o ‘zgarishlar yuzaga 
kelib  bu  patologiya  rivojlanishiga  sabab  b oiad i.  Bunday  patologik 
jarayonlar  organizm  ayrim  funksiyalarining  buzilishiga,  hujayra  va 
organizm  o‘limiga  olib  kelishi  mumkin.  Ko‘p  hujayrali  organizmda 
yuzaga  keladigan  patologik jarayonlar  negizida  alohida  olingan  bitta 
hujayrada  yuzaga  keladigan  buzilishlar  yotadi.  Bu  g ‘oyani  R.Virxov 
ilgari  surgan(1858).
Haqiqatdan  ham  keng  tarqalgan  kasallikiardan  biri  bo‘lgan  qand 
diabeti  kasalligining  patogenezini  ko‘rib  chiqadigan  bo‘lsak,  uning 
boshlang‘ich  etapi  hujayrada  va  oxirgi  etapi  a’zolarda  ekanligini 
ko‘rish  mumkin.  Bu  kassallik  giperglikemiya  bilan  xarakterli  boMib, 
uning  rivojlanishi  buyrak,  jigam i  shikastlantiradi.  Oshqozonosti 
bezi  Langergans  orolchalaridagi  hujayralarda  insulin  gormoni  ishlab 
chiqariladi.  Bu  hujayralarda  betta  granulalari  sonining  kamayib  keti- 
shi  natijasida  gormon  ishlab  chiqarilishi  kamayadi  va  kasallik  rivo- 
jlanadi.  Bir  guruhga  tegishli  hujayralarda  yuz  beradigan  o ‘zgarishlar 
sekin-  asta  boshqa  guruh  hujayralarini  ham  qamrab  oladi.
Shuni  aytish  kerakki,  normal  sog‘lom  organizmda  muntazam 
ravishda  hujayralar  nobud  bo‘lib  turadi.  Bular  qon  hujayralari,  qo- 
plovchi  va  ichak  epiteliysi  hujayralari  o ‘zini  vazifasini  o ‘tagandan
168

---

so‘ng  hozirgacha  nom aium   sabablarga  ko‘ra  ularda  biror  bir  funk- 
siyaning  o ‘chishi  hujayra  o iim ig a   olib  keladi.  K o‘pgina  hujayralar 
embrional  rivojlanish  davrida  nobud  bo‘ladi.  Masalan,  vaqtinchalik 
a’zolarni  hosil  qilishda  ishtirok  etadigan  hujayralar.  Nobud  bo‘lgan 
hujayralar to‘qimadan  fagositoz  yo‘l  bilan  chiqariladi.  Ularning  o ‘mi 
yangi  hujayralar  bilan  to‘ldiriladi.  OMimdan  oldin  bu  hujayralarda 
sintez jarayonlari  to‘xtab faolligi kamayadi, vakuolyar tizimi qismlar- 
ga  ajraladi,  mitoxondriyalar  o ‘zgarishga  uchraydi  va  lizosoma  ichi- 
dagi  fermentlar tashqariga chiqishi  natijasida hujayra  lizislanadi  (erib 
ketadi).
Shikastlangan hujayralarda ATF sintezi to ‘xtab kislorodga boMgan 
ehtiyoj  oshadi.
Yadroning  strukturaviy  o‘zgarishida xromatin kondensatsiyalanib 
yadro  ichida  sintez jarayonlari  kamayadi.
Hujayra  nobud  b o iish id a  xromatin  koagulyatsiyasi,  y a’ni  uning 
agregatlar  ko‘rinishida  yadroda  yig‘ilishi  kuzatiladi  (piknoz)  bu  esa 
ko‘pincha  yadroning  siqilishiga  (karioreksis)  yoki  yadroning  erib 
ketishiga  (kariolizis)ga  olib  keladi.  Yadrochalar  ularda  rRNK  sintezi 
to‘xtashi  natijasida  granulalarini  yo‘qotib  fragmentlarga  ajralib  keta- 
dilar.
Yadro  qobig‘ida  ro‘y  beradigan  o ‘zgarishlardan  biri  perinuklear 
bo‘shliqning  kengayib  ketishi,  yadro  membranalarining  erib  ketishi- 
dir.
0 ‘zgarishlarning  erta  bosqichlarida  hujayra  shaklining  yurnalo- 
qlashishi  va uning yuzasidagi o ‘simtalar,  mikrotukchalar sonining ka- 
mayishi  kuzatiladi.  Plazmatik  membrana  yuzasida  turli  pufakchalar 
yuzaga  keladi.
Plazmatik  membrananing  buzilishiga  quyidagilar  sabab  bo‘lishi 
mumkin:
1.  Erkin  radikallarning  (stabil  bo‘lmagan  va  tashqi  orbitasida toq 
elektronlar  soniga ega
bo'lgan  zarrachalar)  hosil  bo‘lishi.  Ular  faol  kislorodga  ega 
b o iib ,  membrananing  lipidlari  bilan  reaksiyaga  kirishishi  natijasida 
ortiqcha  energiya  hosil  b o iad i,  lipidlar  oksidlanadi.
2.  Komplement tizimining  faollashishi.  Bular plazmatik membra­
na  faol  bo'lmagan  oqsillari  guruhi  bo‘lib  ularning  faollashishi  nati­
jasida membrana  fermentativ  yemiriladi.
169

---

Sog‘lom  hujayrada  bu  fermentlar  tashqaridan  kirgan  yod  mod- 
dalarni  parchalash  vazifasini  bajaradi.
3.  Fermentlar  ta ’sirida  lizislanishi.  0 ‘tkir  pankreotit  (oshqozo- 
nosti  bezi  shamollashi)  kasalligida  ortiqcha  fermentlarning  sintezi 
plazmatik  membranani  nekrozga  (oiim iga)  keltiradi.
4.  Hujayraga  kirayotgan  viruslar  ta’sirida  lizislanadi.
5.  Kimyoviy  va  fizikaviy  omillar  ta ’sirida  (yuqori  yoki  past  ha- 
rorat,  kimyoviy  moddalar)