Патологик

 

---

257 
Глюкозурия. Нормада глюкоза бирламчи пешобда бўлади, иккиламчи 
пешобда глюкоза йўқ, чунки найчаларда у бутунлай глюкоза фосфат кўринишида 
қайта сурилади, унинг ҳосил бўлиши учун гексокиназа зарур, ва дефосфорланишдан 
сўнг (фермент фосфатаза) қонга тушади. 
Қандли диабетда глюкозанинг фосфорланиш ва дефосфорланиш жараёнларини 
1 
ламчи пешобда глюкозанинг ортиқлиги туфайли эплаб бўлмайди. 
Ундан ташқари диабетда гексокиназа фаоллиги пасайган, шу туфайли нормага 
қараганда глюкоза учун буйрак бўсағаси паст бўлади. Шунда глюкозурия 
ривожланади. Диабетнинг оғир шакилларида пешобда қанд миқдори 8-10% га етиши 
мумкин. Пешобнинг осмотик босими ортиқ, бунинг натижасида иккиламчи сийдикка 
кўп миқдорда сув ўтади. Бир суткали диурез 5-10 литрга ва ундан ортиқ етади 
(
полиурия). Айниқса тунги диурез кўпаяди. Болаларда кўпинча диабетнинг 
бошланиш белгиси тунги пешоб ушламаслиги ҳисобланади. Полиурия натижасида 
организмнинг сувсизланиши ва унинг оқибатида кучли ташналик (полидипсия) келиб 
чиқади. 
 
Қандли диабетда ёғ алмашинувининг бузилиши 
 
Инсулин етишмовчилигида глюкозанинг ёғ тўқимасига ўтиши камаяди ва 
карбонсувлардан ёғ ҳосил бўлиши камаяди. Ёғ кислоталаридан углицеридлар 
ресинтези пасайган. СТГнинг липолитик таъсири кучаяди, у нормада инсулин билан 
пасайтирилади. 
Бундай ҳолда ёғ тўқимасидан эстерифицирланмаган ёғ кислотасини чиқиши 
ортади ва ёғ тўқимасида ёғнинг тўпланиши камаяди. Бу эса озишга олиб келади ва 
қонда эстерифицирланмаган ёғ кислотасининг миқдори ортади. Бу кислоталар 
жигарда уч глицеридларга ресинтезланади, бу жигарнинг ёғ инфильтрациясига 
шароит яратади. Агар ошқозон ости безида (эпителий ҳужайраларининг майда 
йўлларида) липокаин ишлаб чиқарилиши бузилмаган бўлса, бундай ҳолат юзага 
келмайди. 
Бу эса метионинга бой липотроп озиқ моддалар таъсирини рағбатлантиради 
(
тварог, қўй гўшти ва бошқалар). 
Митионин холин учун метиль гуруҳларининг донатори ҳисобланади, лецитин 
таркибига киради, унинг иштирокида ёғ жигардан чиқарилади. 
Липокаин ишлаб чиқарилиши бузилмаган қандли диабет оролча диабети 
дейилади. Бунда жигарни ёғ босмайди. 
Агар инсулин танқислиги липокаин маҳсулотларининг етишмаслиги билан 
бирга келса, у ҳолда тотал диабет ривожланади. У жигарнинг ёғли инфильтрацияси 
билан кечади. Жигар ҳужайраларининг митохондрияларида эстерифицирланмаган ёғ 
кислоталаридан кетон таначаларининг ҳосил бўлиши жадал равишда бошланади. 
Кетон таначалари. Буларга ацетон, ацетосирка ва бета-оксимой кислоталари 
киради. Улар тузилиш жихатидан бир-бирига ўхшаш ва ўзаро бир –иккинчисига 
айланишга мойилдир. Кетон таначалари жигарда ҳосил бўлади ва қонга ўтади ва 
ундан ўпкага, мушакларга, буйракка ва бошқа аъзо ва тўқималарга боради, улар бу 
ерда уч карбон кислоталар даврида то СО
2
ва сувгача оксидланади. 
Нормада қон зардобида 0,002-0,025г/л. кетон таначалари мавжуд.(ацетонга 
нисбатан ҳисоблаганда). Қандли диабетда кетон таначаларининг йилиши 
меҳанизмида қуйидаги омиллар аҳамият касб этади: 
1) 
Ёғ кислоталарини ёғ депосидан жигарга ўтишининг ортиши ва уларнинг 
кетон таначаларигача оксидланишининг тезлашиши; 
2)
НАДФ етишмаслиги туфайли ёғ кислоталарининг ресинтези кечиктирилиши; 

---

258 
3)
Кетон таначаларининг оксидланишини бузилиши Кребс цикли пасайиши 
билан боғланиб бунда глиқонеогенезнинг кучайиши шавелсирка ва алфакетаглютар 
кислоталаринин «чалгиши натижасидир». Кетон таначаларининг қонцентарцияси 
қандли диабетда жуда кўп мартага ортади ва улар заҳарли таъсир қила бошлайди. 
Кетон таначалари заҳарли концентрациясида инсулинни инактивация қилади 
ва бузуқ халқа ҳосил бўлади. Гиперкетонемия бу қандли диабетда моддалар 
алмашинувининг декомпенсациясидир. Ацетонни концентрацияси ацетосирка ва бета 
- 
оксимой кислота концентрациясидан 3-4 марта ортади. Ацетон ҳужайраларга 
шикастловчи таъсир кўрсатади, ҳужайраларнинг липидлар тузилмаларини эритади. 
Кетон таначалари ҳужайраларнинг заҳарланишини чақиради, ферментларнинг 
фаоллигин пасайтиради. Марказий нерв системаси фаолияти кескин пасаяди. 
Гиперкетонемия қандли диабетнинг оғир асорати ҳисобланган диабетик кома 
патогенезида муҳим роль ўйнайди, бу эса ёш боларда қандли диабетнинг дастлабки 
белгиси бўлиши мумкин. Комага ҳушдан кетиш, томир тез уриши, унинг суст 
тўлиши, артериал босимнинг пасайиши, Куссмауль туридаги даврий нафас олиш, 
рефлексларнинг йўқолишлари ҳосдир. 
Диабетик комада газсиз (метаболик) ацидоз кузатилади. Қон плазмасининг 
ишқорий резервлари йўқолади, ацидоз нокомпенсирланган бўлиб қолади, қоннинг 
рНи то7,1-7,0гача ва ундан пастга тушиб кетади. Кетон таначалари пешоб таркибида 
натрий тузлар кўринишида чиқарилади (кетонурия). Бунда пешобнинг осмотик 
босими ортади, бу эса полиурияни ривожланишига олиб келади. Қонда Na
+
концентрацияси камаяди. Бундан ташқари инсулин етишмаслигида буйрак 
найчаларида Na қайта сурилиш камаяди. Шунинг учун қонда қанднинг ўта камайиши, 
коматоз холатини жадал инсулинотерапия қилиш натижасида, қоннинг осматик 
босимини камайтиради. Мия эдемасининг ривожланиш ҳавфи туғилади. 
Қандли диабетда холестерин алмашуви бузилади. Ортиқча ацетосирка кислота 
холистирин ҳосил бўлишига сарф бўлади- гиперхолистеринемия ривожланади. 
Қандли диабетда оқсил алмашинувининг бузилиши 
 
Қандли диабетда оқсил синтези камаяди, чунки: 
1.
Бу синтезнинг энзиматик системасига инсулиннинг рагбатлантирувчи 
таъсири кескин камаяди ёки йўқолади. 
2.
Жигарда оқсил синтезини таъминловчи энергетик алмашинув даражаси 
камаяди; 
3.
Ҳужайра мембраналаридан аминокислоталарнинг ўтиши бузилади 
Инсулин 
етишмаганда 
гликонеогенезнинг 
асосий 
ферментларининг 
тормозланиши йўқолади ва глюкозани аминокислота ва ёғдан ҳосил бўлиши сурати 
ортади. 
Бунда аминокислоталар аммиак йўқотади, альфа аминокислоталарга ўтади, 
булар карбонсувларнинг ҳосил бўлишига кетади. Йиғилиб қолган аммиак сийдикчил 
ҳосил бўлиши ҳисобига, шунингдек альфа-кетаглутар кислота Билан боғланиб 
глутамат ҳосил қилиши ҳисобига зарарсизлантирилади. Альфа-кетаглютар кислотага 
талаб ортади, бу кислотанинг етишмаслигида Кребс давраси жадаллиги пасаяди. 
Кребс даврасининг етишмовчилиги ацетил КоЭАнинг кўпроқ тўпланишига, демак 
кетон таначаларининг кўп йиғилишига олиб келади. Диабетда тўқиманинг нафас 
олиши секинлашиши сабабли АТФ ҳосил бўлиши камаяди. АТФ етишмаслигида 
жигарнинг оқсил ишлаб чиқариш қобилияти пасаяди. 
Шундай қилиб инсулин етишмаслигида оқсилнинг парчаланиши ҳосил 
бўлишидан устун туради. 

---

259 
Натижада пластик жараёнлар пасаяди, антитела ҳосил бўлиши камаяди., 
яранинг битиши ёмонлашади, инфекцияларга организмнинг чидамлилиги камаяди. 
Ёш болаларда ўсиш ва ривожланиш жараёнлари секинлашади. Инсулин 
етишмаслигида нафақат миқдор, балки оқсил синтезининг сифат ўзгаришлари бўлади 
қонда ғайритабий оқсиллар – парапротеинлар аниқланади, томирлар деворининг 
шикастланишини уларга боғлайдилар (ангиопатия). Ангиопатиялар қандли 
диабетнинг оғир асорати ретинопатиянинг патогенезида муҳим роль ўйнайди.