Qandsiz diabet (Diabetus insipidus-tamsiz diabet) kelib chiqish mexanizmi Qandsiz diabet bu adg

ADG ning V1-b retseptorlarga taʼsiri 

---

 

V1-b (V3) retseptorlari gipofizning oldingi qismida AKTG ishlab chiqaruvchi hujayralarda joylashadi. V3 

retseptorlari ham Gq turida boʻladi va taʼsir mexanizmi asosan hujayradaCa miqdorini oshirish bilan 

bogʻliq. Natijada hujayralarda vezikula ichida toʻplanib qolgan AKTG ekzositoz mexanizmlari orqali qonga 

ajraladi...  

!!! AKTG oʻz navbatida Aldosteron sinteziga ham taʼsir qilishi mumkin. 

    

 

ADG ning V2 retseptorlarga taʼsiri  

Yuqorida aytilganidek V2 retseptorlar buyrakning distal kanalchalari va yigʻuvchi naychalar devorida 

joylashadi. Bu retseptorlar Gs turida boʻladi. Hujayraning bazolateral qismida joylashgan hujayralar qon 

orqali kelgan ADG taʼsirida qoʻzgʻaladi va G-oqsil alfa subbirligi hisobiga quyidagi jarayonlar kechadi: 

ADGV2AS(ATF dan) cAMFPKA 

Hosil boʻlgan protein kinza-A hujayrada avvaldan sintezlangan vezikulalar ekzositozini stimullab, 

endositozni tormozlaydi.  

!!! Goljidan vezikular transport uchun sintezlangan vezikulalar membranasi tarkibida Akuaporin-2 (AQ2) 

kanallari joylashgan boʻladi.  

Ekzositoz jarayoni stimullangandan keyin, AQ2 tutgan pufakchalar apikal yuza tomon harakatlanadi va 

apikal yuzada joylashib, AQ2 yordamida oʻziga suvni oʻtqizadi hamda transitoz orqali qarama qarshi 

tomonga yaʼni qon tomirga suvni oʻtqazib beradi. 

---

 

                                 

 

ADG doimo ham suvning reabsorbsiyasini taʼminlayvermaydi, bu uchun bizga Aldosteron kerak boʻladi. 

Aldosteron esa bilvosita boshqa mexanizmlar hisobiga hosil boʻlishdan tashqari, bevosita V1-b retseptor 

taʼsirlanishi hisobiga AKTG soʻngra Aldosteron oshishi mexanizmi bilan ham borishi mumkin. 

!!! Qon tomirda suvning umumiy hajmi hamda ionlar konsentratsiyasi oshishi hisobiga qon bosimi ham 

koʻtarilishi yuzaga keladi.  

Qonga oʻtgandan keyin garmonlarning YYD 16-20minut