O’zbekiston respublikasi oliy va o’rta maxsus ta’lim vazirligi toshkent viloyati chirchiq davlat pedagogika instituti

To’qima fermentlarini ajralishi va ularning aktivatsiyasi ushbu davrda katepsinlar va to’qimalarda gialuronidaza aktivlashadi.

To’qima bazofillariga fikasatsiyalangan JgE JgG₄ larni degranulyatsiyasi. Immunoglobulinlarga antigen yopishganda ro’y beradi. Bazofillar degranulyatsiyasi paytida ko’p miqdorda gistamin, serotonin, geparin va sekin reaktsiya chaqiruvchi substantsiya A hosil bo’ladi, eozinofillarni emigratsiya qiluvchi omil va boshqa fermentlar ajraladi.

Gistamin, serotonin G₁ retseptorlar orqali bradikininga o’xshash qon-tomirlarga tahsir ko’rsatadi, yahni bronx, ichak, bachadon muskullarni qisqartiradi, og’riq, qichishish, shok va nekroz chaqiradi. Bir vaqtda gistamin G₂ retseptorlari orqali qarama-qarshi effekt chaqiradi. Sekin reaktsiya chaqiruvchi substantsiya A sekin, lekin uzoq davom etuvchi bronx muskullarini qisqarishini yuzaga keltiradi.

7. 
   Prostaglandinlar hosil bo’lishi. Ular kam to’yingan yog’ kislotalarni hosilalari bo’lib, qon-tomirlar tonusini pasaytiradi, muskullar spazmini chaqiradi. Bundan tashqari, hujayralarda tsAMF to’planishini tahminlaydi, bu esa bronx muskullarini bo’shashiga, to’qima bazofillaridan biologik aktiv moddalarni chiqishini pasaytiradi.
   
8. 
   Qon hujayrasi va to’qima parchalashidan hosil bo’lgan metobolitlarni to’planishi.
   
9. 
   Leykotsitlarni parchalanishi va lizosomal fermentlarni ajralishidan xolinesteraza, atsetilxolin aktivligini o’zgarishiga, kaliy va Sa⁺² kontsentratsiyasini ortishi, bu esa to’qima qo’zg’aluvchanligini o’zgarishiga olib keladi. Barcha biologik aktiv moddalar tizimi bir-biri bilan faoliyati bog’liq, shuning uchun, ularning o’zaro aktivlashuvi yoki tormozlashuvi mumkin. Ayrim biologik aktiv moddalar, bahzi allergik kasalliklar rivojlanishi uchun muhim ahamiyatga ega.
   

Sekin allergik reaktsiyalarni bioximik bosqichi (IV-tip)
Sekin allergik reaktsiya limfotsitni bevosita antigen bilan kontakt hosil qilgandan so’ng boshlanadi. Agar, antigen u yoki bu hujayrani komponenti bo’lsa, unga T- yoki V- killer kelib biriksa, hujayrani o’lishiga olib keladi. V killer, komplement tizimga o’xshab, perforin ishlab chiqaradi, ular hujayra membranasida to’planib, u yerda teshiklar hosil qiladi va o’limga olib keladi.
T-limfotsit hujayra membranasida antigen bilan kontakt hosil qilganda, undan biologik aktiv moddalar, limfakinlar ajratadi. Limfokinlar yordamida T-limfotsitlar, boshqa leykotsitlarni funktsiyasini boshqaradi. Limfokinlar qaysi hujayralarga tahsir etishiga ko’ra 5 xil, ularning tahsir etishiga ko’ra esa qo’zg’atuvchi va tormozlovchilari tafovutlanadi.
1. A-gurux limfokinlari makrofagotsitlarga tahsir etadi: makrofagotsitlar migratsiyasini ingibirlovchi omil (MIO), makrofagotsitlarni agregatsiyalovchi omil (MAO), makrofagotsitlar uchun xemetaksik omil (XO) va boshqalar.
MIO to’qimalarga makrofagotsitlarga migratsiyasini ingibirlasa, XO aksincha tahsir etadi.
2. B-gurux limfokinlari limfotsitlarga tahsir etadi: blastransformatsiya omili, Xelper omili, kuchaytirish omili, supressiya omili, Lourens (ko’chirish) omili va boshqalar.
Xelper omili T- va V- limfotsitlarni immun javob qilishlariga majbur etsa, aksincha supressiya omili tormozlaydi. Blastransformatsiya omili boshqa turdagi limfotsitlarni blastransformatsiya qiladi, shu yo’l bilan nuklein kislota sintezini aktivlashtiradi. Lourens omili esa limfotsitlardan sensibillashgan aktigen chiqaradi. Lourens omilida immunodefitsit kasalliklarni davolashda foydalanadilar.
3. V-gurux limfakinlari granulotsitlarga tahsir etadi: XO, ingibirlash makrofagotsitlarni (Mio) omiliga tahsir etadi.
Leykotsitlar emigratsiyani XO chaqirsa, ingibirlash omili esa aksincha tahsir etadi.
4. G-guruxdagi limfokinlar hujayra kulg’turasiga tahsir etadi: interferon, nuklein kislota sintezini ingibirlovchi sifatida qaraladi.
5. D-gurux limfokinlar butun organizmga tahsir etuvchilar bo’lib hisoblanadi, yahni terida reaktsiya chaqiruvchi, qon-tomirlar o’tkazuvchanligini oshiruvchi, shishni rivojlantiruvchi, to’qimaga leykotsitlarni chiqishini tahminlovchi omil hisoblanadi.
Mikroorganizmlar (sil, lepra, brutsellyoz, pnevmokokklar, streptokokklar), bir va ko'p hujayrali parazitlar, zamburug'lar, gelmintlar, viruslar va virusli hujayralar komponentlari O'z, lekin o'zgartirilgan (masalan, kollagen) va begona oqsillar (shu jumladan parenteral yuborish uchun vaktsinalarda).
Haptens: masalan, dori (penitsillin, novokain), organik kichik molekulyar birikmalar (dinitroklorfenol).
To'rtinchi turdagi allergik reaktsiyalarni sezish bosqichi T-limfotsitlarning antijensiz differentsiatsiyasi, ya'ni CD4+ T2-yordamchilari (kechiktirilgan turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarining t-effektorlari) va CD8+ sitotoksik t-limfotsitlar (t-killer) mavjud. Ushbu sezgirlangan t hujayralari tananing ichki muhitida aylanib, nazorat funktsiyasini bajaradi. Lenfositalarning bir qismi ko'p yillar davomida tanada bo'lib, Ag xotirasini saqlaydi. Immunokompetent hujayralarni Ag (allergen) bilan qayta aloqa qilish blasttransformatsiya, proliferatsiya va turli xil t-limfotsitlarning ko'p sonli kamolotiga olib keladi, lekin asosan t-qotillar. Ular fagotsitlar bilan birgalikda begona Ahni, shuningdek, uning tashuvchisini yo'q qilishadi va yo'q qilishadi.
To'rtinchi turdagi allergik reaktsiyalarning patobiokimyoviy bosqichi * Sezgirlangan t-qotillar begona antijenik strukturani yo'q qilib, unga bevosita ta'sir ko'rsatadi. * T-killer va mononuklearlar allergik reaktsiya zonasida limfotsitlar va fagotsitlarning funktsiyalarini tartibga soluvchi allergiya vositachilarini, shuningdek, maqsadli hujayralarni bostirish va yo'q qilishni hosil qiladi va chiqaradi. IV turdagi allergik reaktsiyalar markazida bir qator muhim o'zgarishlar yuz beradi. -Maqsadli hujayralarga (viruslar, bakteriyalar, qo'ziqorinlar, protozoa va boshqalar bilan kasallangan) zarar etkazish, yo'q qilish va yo'q qilish. - To'qimalarning o'zgarmagan hujayralari va hujayra bo'lmagan elementlarini o'zgartirish, yo'q qilish va yo'q qilish. Buning sababi shundaki, ko'plab BASLARNING antijenezik ta'sirlari (o'ziga xos bo'lmagan) va oddiy hujayralarga tarqaladi. - Yallig'lanish reaktsiyasini rivojlantirish. Allergik yallig'lanish markazida asosan mononuklear hujayralar to'planadi: limfo - va monositlar, shuningdek makrofaglar. Ko'pincha bu va boshqa hujayralar (granulotsitlar, mastlar) kichik tomirlar va venulalar atrofida to'planib, perivaskulyar manfalar hosil qiladi. - Lenfotsitlar, mononuklear fagotsitlardan tashkil topgan granullarning shakllanishi, ulardan epitelioid va yirik hujayralar, fibroblastlar va tolali tuzilmalar hosil bo'ladi. Granulomalar IV turdagi allergik reaktsiyalarga xosdir. Ushbu turdagi yallig'lanish granulomatoz (ayniqsa tuberkulin, brucellin va shunga o'xshash reaktsiyalar uchun) deb ataladi. - Kapillyarotrofik etishmovchilik, distrofiya va to'qima nekrozi rivojlanishi bilan mikro-yoki limfosirkulyatsiya bozuklukları.
To'rtinchi turdagi allergik reaktsiyalarning klinik ko'rinishlari klinik jihatdan yuqorida ko'rsatilgan o'zgarishlar turli yo'llar bilan namoyon bo'ladi. Eng tez-tez reaktsiyalar diffuz glomerulonefrit (yuqumli-allergik ibtido), kontakt allergiya — dermatit, kon'yunktivit shaklida, yuqumli va allergik (tuberkulin, brucelline, salmonellyoznaya) sifatida namoyon bo'ladi.
Transplantni rad etishda ba'zi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari ishtirok etadi . Rad etish reaktsiyasi transplantatsiya qilingan to'qimalarning egasi tomonidan begona sifatida tan olinishi bilan bog'liq. Odamlarda bunday rad etish uchun mas'ul bo'lgan antijenler, asosiy histokompatibilite kompleksi (HLA) antijenleridir. Greftni rad etish-bu hujayra immuniteti va aylanma antikorlarning ahamiyati katta bo'lgan murakkab jarayon.
Qabul qiluvchining qonida donorga qarshi antikorlar mavjud bo'lsa, haddan tashqari rad etish rivojlanadi. Bunday antikorlar allaqachon transplantatsiyani rad etgan qabul qiluvchi bilan uchrashishi mumkin. Bunday hollarda rad etish transplantatsiya qilinganidan keyin darhol rivojlanadi, chunki aylanma antikorlar transplantatsiya qilingan organning tomir endoteliyasiga joylashtirilgan immun komplekslarini hosil qiladi. Keyin komplement belgilanadi va Artyus reaktsiyasi rivojlanadi.
Transplantatsiya antijenlariga oldindan sezilmaydigan qabul qiluvchilarda donor hla antijenlarining 1 va II sinflarining ta'siri antikorlarning shakllanishi bilan birga keladi. Dastlab, bu antikorlarning maqsadi transplantatsiya tomirlari bo'lib xizmat qiladi, shuning uchun antikorga bog'liq rad etish fenomeni (masalan, buyrakda) vaskulit bilan ifodalanadi.
32. Otoalerjik kasalliklar-asosiy rivojlanish mexanizmi o'z to'qimalariga ega bo'lgan otoantikorlar va sezgirlangan limfotsitlarning reaktsiyasi bo'lgan kasalliklar guruhi. Muayyan sharoitlarda deyarli barcha hujayralar va inson to'qimalari limfotsitlar va otoantikorlarning zararli ta'sirining ob'ekti bo'lishi mumkin;
avtoalerjiya-g'ayritabiiy, buzuq, organizmning o'z oqsillari va hujayralariga nisbatan reakivligi.
Autoallergiya-kasallik (autoallergik kasalliklar) bir qator patogenezi asoslangan patologiyasida keng tarqalgan hodisa, tufayli noma'lum etiologiya va patogenez murakkabligi davolash qiyinchilik yuqori og'irlik, uzoq kurs va salbiy prognoz bilan xarakterlanadi.
Otoalerjik kasalliklar o'z maqsadlariga ega bo'lishi mumkin butun tizimyoki alohida organlar (augoalerjik orxit, tiroidit)
Buning sabablari: tananing to'qimalari va hujayralari turli ekologik omillarning zararli ta'siri natijasida otoalerjenik (otoantikogen) xususiyatlarga ega bo'ladi. Ushbu shikastlanishlar hujayralar va to'qimalarning fiziologik jihatdan izolyatsiya qilingan tarkibiy qismlarining umumiy qon oqimiga yoki oqsil tuzilmalarining antigen xususiyatlarining o'zgarishiga olib keladi (Otoalerjiya, Otoantigenlarga qarang). Zarar etkazadigan ekzogen omillar travma, insolyatsiya, sovutish, bakterial infektsiya va ayniqsa virusli bo'lishi mumkin, chunki u hujayralarga kirib, hujayra ichidagi oqsil tarkibini sezilarli darajada o'zgartirishi mumkin bo'lgan viruslardir. Ba'zi qon hujayralari uchun tropizmga ega bo'lgan ayrim dorivor moddalar otoantigenlarning bir qismi bo'lgan haptenlarga aylanadi.