Hujayrada sodir bo‗ladigan turli jarayonlarning energiya almashinuvi bilan
10
biridir. Ma‘lumki, mitoxondriyalarning normal fiziologik holatdan chiqishi o‗z
navbatida hujayralarda ham patologik holatlarning yuzaga kelishi yoki uning
nobud bo‗lishi olib keladi. Demakki, ular hujayra patologiyalarini yuzaga kelishida
asosiy rolni bajaradi.
Mitoxondriyalar ikki qavat membranaga ega murakkab strukturali hujayra
organoididir, ularning uzunligi o‗rtacha 2-7 mk, diametri 0,5 mk ga teng va
membranalararo bo‗shliqda turli xil kofermentlar joylashgan. Mitoxondriyaning
ichki membranasi ionlarga nisbatan tanlab o‗tkazuvchanlik xususiyatiga ega.
Mitoxondriyaning murakkab fermentativ struktura tizimida aminokislotalar,
lipidlar almashinuvi, fosfolipidlar, mochevina biosintezi, ionlarning tashilishi kabi
jarayonlar amalga oshadi. Mitoxondriyada energiya bog‗lash jarayoni umumiy
tarzda 1961 yilda ingliz biokimyogar olimi Piter Mitchellning xemiosmotik
nazariyasida asoslab berilgan. Ushbu nazariyaga ko‗ra mitoxondriya ichki
membranasida elektronlar tashilishi ATF sintezi jarayoni intermediat, ya‘ni
membranada vujudga keluvchi protonlar gradiyenti bilan bog‗langan. Bunda
membranada proton tashuvchi maxsus nasos tizimi mavjud. Bu nasos protonlarni
konsentrasiya gradiyentiga qarshi aktiv tashilishini amalga oshirib, hosil bo‗lgan
energiya ATF makroergik bog‗larida to‗planadi. Bu jarayon nafas zanjiri deb
atalgan murakkab donor akseptor uzatuvchilar, sitoxrom tizimi faoliyati bilan
ta‘minlanadi. Mitoxondriyalarning asosiy vazifasi hujayralarda energiya sarfi bilan
boradigan jarayonlarni energiya bilan ta‘minlovchi ATF molekulalarini sintez
qilishdan iborat. YA‘ni hujayraning ―elektr generatorlari‖ yoki ularni yana ―kuch
stansiyalari‖ deb ham nomlanadi. Fosforlanish reaksiyalariko‗plab hujayra
jarayonlarini, masalan, ATF ga bog‗liq K
+
(K
ATP
) kanallari, sarkoplazmatik
retikulumdan (SR) kalsiyni chiqaruvchi kanallari va potensialga bog‗liq kalsiy
kanallari singari ion kanallarining faolliklarini boshqaradilar. Bundan tashqari
mitoxondriya glyukozaning gomeostazini saqlashda ishtirok etadi, oshqozon osti
temir
-hujayralarining insulin sekresiyasiga yordam beradi. gipotalamik
glyukozaga-sezgir neyronlarning qo‗zg‗alishi imkonini yuzaga keltirishda ishtirok
11
etadi. Ular kislorod va boshqa muhim mitoxondrial substratlarining sensori sifatida
nafas olishni boshqarishi mumkin (Эршова, 2003).
Mitoxondrial energiya almashinuvi ATF-sintetik yo‗lidan farqli ravishda
turli metabolizm yo‗llari, jumladan, homilaning qalin yog‗ qatlamida katexolamin-
regulyator oqsil umumlashtirgichlarning ekspressiyasi va issiq qonli hayvonlarning
uyquga ketishida issiqlik generasiyasi nafas olish zanjirining ozod radikalli
birikmalari hosil bo‗lishini boshqarilishi uchun energiya manbai hisoblanadi.
Bundan tashqari mitoxondriya energetik metabolizmga bog‗liq bo‗lmagan va
gemoglabin, steroidlar va oshqozon kislotalari hosil bo‗lishini katalizlaydigan
fermentlar hosil bo‗ladigan muhim biokimyoviy jarayonlarning joyi hisoblanadi.
Mitoxondriyalarning kalsiy to‗plash xususiyati mitoxondriya fermentlari
aktivligini kalsiyga bog‗liq holda boshqarilishi orqali energetik talabni biriktirish
bilan ATF mahsulotlari oshishini ta‘minlaydi. Mitoxondriyalarda Ca
2+
ning
to‗planishi turli hujayralardagi Ca
2+
-kanallari signallarining hududiy va vaqt
dinamikasiga sezilarli ta‘sir ko‗rsatishi mumkin.
So‗nggi yillardagi tadqiqotlar hujayraning apoptotik va nekrotik halokatida
mitoxondriyalarning asosiy rol o‗ynashini ko‗rsatdi. Ma‘lumki, hujayra nobud
bo‗lishi arafasida membranalari potensiali kamayishi natijasida apoptozni
indusirlaydigan faktor hamda sitoxrom C kabi ―o‗lim oqsillarini‖ saqlaydilar va
ular mitoxondriya yorilgan paytda sitoplazmaga ajralib chiqadi (Гагельганс, 2001,
Камбурова, 2001).
Bunga muvofiq mitoxondriyaning hujayra fiziologiyasidagi markaziy o‗rni
turli kasalliklarda mitoxondriyaning funksional buzilishining kritik ahamiyatini
belgilaydi. O‗tkir mitoxondrial disfunksiyalarda, masalan, ishemiya va anoksiyada
energiya yetishmovchiligi hamda hujayraning nekrotik halokatiga sabab bo‗ladi.
Energetik metobolizmda mitoxondriyaning anomoliyasi organizm qarishida
shuningdek, ma‘lum neyrogenerativ kasalliklar jumladan, parkinson kasalligida,
amiotrof loteral skleroz va boshqa kasalliklarda ahamiyatlidir, hamda diabetda
sabab
bo‗lishlari
mumkin.
Ko‗pgina
ensifalomiopatiyalar,
parfiriyalar
12
mitoxondriyadagi qator fermentativ yo‗llardagi genetik nuqsonlardir. Demak,
mitoxondriyadagi ATF sintezi hujayra sintetik statusini, osmotik boshqarilish, rN-
nazorati, sitozol, Сa
2+
-gomeostaz va hujayra signalizasiyasini kritik boshqarish
mumkin (Досон, 1991).
Mitoxondriyadagi intermediant ATF ni oksidlanishi orqali generasiyalanish
sistemasini oksidlanish-fosforlanish deb ataladi. Oksidlanishli fosforlanishda
ishtirok etadigan asosiy elementlar sxematik tarzda ko‗rsatilgan (1-sxema), ular
mitoxondriya fiziologiyasi to‗g‗risida tasavvur hosil bo‗lishiga yordam beradi
hamda hujayradagi mitoxondriyaning funksiyalarini tadqiq etishga yordam beradi.
Do'stlaringiz bilan baham: 
