almashinuv tizimi orqali mitoxondrial kalsiyning tashqariga va ichkariga intensiv
transporti ta`minlanadi. Bu transport tizimida bir qancha gormonlar, metabolitlar
va boshqa faktorlar bevosita ishtirok etadi. Ushbu faktorlarning ayrimlari induktor
vazifasini bajarsa, boshqalari ingibitor sifatida ta`sir ko`rsatadi. Bunday induktorlar
safiga fosfofenolpiruvat, shavelsirka kislotasi, glyukokortikoidlar, qator pestisidlar
va boshqa birikmalar kiradi. Mitoxondriyalardagi Сa
2+
ning tashilishida bu
agentlarning ta`sir mexanizmi klassik umumlashtirgichlar-prtoforlar, ionoforlar va
nafas yadlardan farq qiladi, qaysiki membrana potensiali pasaysa, mitoxondriyadan
Сa
2+
ning chiqishini oshiradi.
Са
2+
ning mitoxondriyadan chiqishi uning yuqori konsentrasiyalarida sodir
bo`ladi, Сa
2+
ni o`tkazuvchi bunday kanallarni ruteniy qizili yoki uning hosillari
bloklab qo`yadi. Сa
2+
ning mitoxondriyadan chiqishi nafas olishni tezlashtiradigan
va mitoxondriyaning
yuqori amplitudada N
+
ga to`yinishi bilan amalga oshadi. 1 mg
oqsilga 100 nM Сa
2+
ning qo`shilishi “umumiy” nafas olishga chaqiradi, bunda
mitoxondriyadan Sa
2+
chiqib, ichki membrananing siklosporinga sezgir Sa
2+
bilan
boshqariluvchi poralar (SsA-sezgir poralar yoki Сa
2+
-ga bog`liq megakanal) ning
yuqori o`tkazuvchanlik holatida membrananing o`tkazuvchanligini oshiradi
(Асраров, Камбурова, 2001; Чўлиев, 2005).
Shunday qilib, noorganik fosfat ishtirokida mitoxondriyalarda Sa
2+
ning
to`planishi ichki membranada molekulyar og`irligi 1500 D gacha ionlar va gidrofil
molekulalarni o`tkazib yuboruvchi selektiv bo`lmagan poralar (kanallar) hosil
bo`ladi.
SsA-sezgir pora megakanal bo`lib, u asosan ichki membranada joylashgan,
ammo oxirgi ma`lumotlarga ta`nadigan bo`lsak, ular har ikkala membranani bir-biri
bilan bog`lab turadi hamda murakkab tuzilishga ega. Undan 1200 pS gacha bo`lgan
ion va molekulalar bemalol o`ta o`ladi. Uning diametri 2 nm ga teng. Ushbu
megakanal haqidagi dastlabki mukammalroq ma`lumotlar 1979 yilda Xavort va
Xunterlar tomonidan aytiladi (Havorth, Hunter, 1979). Ular mitoxondriyalarning
kalsiy ishtirokida Сa
2+
-indusirlangan bo`kishini aniqladilar. Ushbu fenoment
asosida ko`pgina ilmiy-tadqiqot ishlari olib borilmoqda va bu jarayonga ta`sir
ko`rsatuvchi aktivator va blokatorlar sifatida ta`sir ko`rsatuvchi biologik faol
birikmalarning ta`sir mexanizmlari o`rganildi va o`rganilmoqda.
Shuningdek, adabiyot manbalarida ko`rsatilishicha, mitoxondriyalar-ning
apoptoz va nekrozda ishtiroki juda katta. Aniqrog`i, bu jarayonlarning amalga
oshishida
asosiy organoid
bu mitoxondriyalardir. Mitoxondriya ichki
membranasidagi ion kanallari patologik ta`sir ko`rsatuvchi turli xildagi faktorlar
uchun mishen hisoblanadi. Kuchli ta`sir natijasida mitoxondriyalar ichki
membranasida joylashgan SsA-sezgir poralar tezda zararlanib, ochiq konformasion
holatga o`tadi. Natijada normal transport jarayoni izdan chiqib, mitoxondriyaning
bo`kishi yuzaga keladi. Keyin ular yorilib ichidagi apoptotik va nekrotik qoldiqlar
sitoplazma bo`shlig`iga chiqariladi, bu zaharli qoldiqlar yadroga ta`sir ko`rsatadi va
hujayra apoptotik yoki nekrotik o`limi yuzaga keladi.
Membranalarning depolyarizatsiyasi mitoxondriyaning funksional holatining
buzilishiga sabab bo`ladi. Shunisi ahamiyatliki, depolyarizatsiya biror-bir jarayonga
nisbatan spetsifik hisoblanmaydi. Kalsiy yoki kaliy ionlarining oqimi membranalar
depolyarizatsiyasiga olib keladi, ya`ni kanali ochadi. SsA-sezgir porani yuqori
o`tkazuvchanlikka olib keladi yoki protonoforlardek ta`sir qilib, membaranalar
orqali protonlarni tashiydi, DY
m
ni pasaytiradi. Intakt nafas olish zanjiri
depolyarizatsiya bo`lishi bilan maksimal ravishda kislorod ola boshlaydi. Bunday
sharoitlarda sintezning harakatlantiruvchi kuchi ATF hisoblanadi va ATF teskari
yo`nalishda ishlovchi F
0
F
1
-ATF sintetaza tomonidan sarflanadi. ATF-sintetazaning
muvozanati DY
m
ва АТФ/АДФ+Р
1
nisbat bilan belgilanadi. Depolyarizatsiyaga
javoban, fermentning aktivligi ATF-azalik aktivlikka o`zgaradi, ya`ni ferment ATF ni
gidrolizlaydi va protonlarni tashqariga olib chiqadi. Fosforlanish substrati kislorod
yoki uglevodorod shakarining yo`qotilishi yoki ingibitorlar ta`sirida nafas zanjiri
nafas olishni to`xtatadi. Shunday qilib, hujayralarning energiya stansiyasining o`zlari
ATF zanjirlarini tamomlaydi va hujayra falokatini tezlashtiradi.
Do'stlaringiz bilan baham: 
