Общее учение о патфизе

Нарушение функции гипофиза. Гипофиз, или нижний мозговой придаток, расположен на основании мозга и свя­зан с ним ножкой или стеблем, соединяющимся с дном третьего моз­гового желудочка в области серого бугра. В гипофизе большинства животных различают три доли. секреции гормонов передней доли гипофиза сопро­вождается усилением роста. Чаще всего наблюдают при развитии в железе доброкачественной опухоли. отмечается преимущественно гиперпродукция одного из гормонов, которая почти всегда сопро­вождается или секреции других.
Влияние гормона роста обусловлено его способностью повышать проницаемость клеточных оболочек для аминокислот, стимулиро­вать синтез белка и тормозить его распад. Гиперпродукция гормона роста проявляется акромегалией или гипофизарным гигантизмом. При акромегалии растут только дистальные кости конечностей, кости черепа, язык, внутренние органы, сердце, печень, селезенка, поджелудочная железа и др. нарушается обмен веществ. При гиперпродукции гормона роста в молодом возрасте развивается эпифизарный гигантизм. У гигантов, как правило, маленькая голова и длинные конечности. При гипофункции гипофиза нарушение водного обмена — несахарный диабет. В этом случае почки утра­чивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз; При сильном поражении гипофиза резкая гипофункциягипофизарной кахексии. При соматотропина происходят активный синтез белка и протеолиза. повышением проницаемости клеточных мембран для ак и биосинтеза РНКактивации роста животных. На­рушение углеводного обмена при гиперпродукции соматотропина связано с активацией им фермента инсулиназы печени и тем самым приводит к распаду инсулина и развитию сахарного диабета.
Соматотропин активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных жирных кислот (неэстерофицированных) в крови и накоплению их в печени, окислению и образованию новых тел. Все эти нарушения жирового обмена отмечены при ги­перфункции аденогипофиза. Избыточное образование тройных гор­монов приводит к активации функции желез, усиленной выработке АКТГ — к повышению функции коры надпочечников, гиперпро­дукции кортикостероидоввызывает измене­ние обмена веществ. ТТГ обусловливает гиперпродукцию тироксина, что может проявиться в гипертиреозе и тиреотоксикозе.
Гиперпродукция аденогипофизом гонадотропинов в значитель­ной степени связана с функцией гипоталамуса, который вырабаты­вает медиаторы, влияющие на биосинтез гонадотропинов. в серединном возвышении гипоталамуса вырабатываются медиаторы,  биосинтез гонадотропинов в гипофизе; в задних образованиях гипоталамуса — факторы, выработку гонадотропинов. При выработке гонадотропинов в молодом возрасте может происходить преждевре­менное половое созревание.
При гипофункции аденогипофиза и снижении выработки СТГ синтез белка, ослабевают пластические процессы, что обусловливает задержку роста и развитие животных; обнаружи­вают явления гипогликемии (преобладание ннсулинового эффекта), тенденцию к ожирению. Снижение же биосинтеза гормонов гипофиза проявляется при гипопродукции АКТГ (нарушается глюкокортикоидная функция надпочечников). При выработки ТТГ деятельность щитовидной железы, при недостаточном образовании гонадотропинов возникают гипогенитализм. Нейроэндокринные на­рушения могут быть результатом патологических влияний на раз­вивающийся мозг в раннем онтогенезе. Например, разнообразные нарушения половой функции, обнаруживаемые в период полового созревания.