Общее учение о патфизе

Общий адаптационный синдром.

При действии неблагоприятных факторов на организм он реагирует двояко: спе­цифически, в зависимости от качества раздражителя, и неспецифи­чески, независимо от вида и характера раздражителя. Селье эту общую реакцию на раздражители различной природы назвал адап­тационным синдромом. Важнейшую роль в его развитии играет гипофизарно-надпочечниковая система
При воздействии на организм чрезвычайного раздражителя-стрессора (холод, инфекционный агент, яд, травма и т. д.) возникает адаптационный синдром, который в своем развитии проходит три стадии. Первая стадия — реакция тревоги характеризуется умень­шением тимуса, селезенки, лимфатических узлов, что связано с уси­лением выделения в кровь корой надпочечников глюкокортикоидов. Во второй стадии — стадии резистентное™ происходит гипертрофия надпочечников с устойчивой гиперсекрецией кортикостероидов, что способствует увеличению кол-ва циркулирующей крови, повы­шению артериального давления, усилению глюконеогенеза. При этом также тонизируются симпатическая нервная система и ее адаптационно-трофическое влияние на организм. В этой стадии по­вышается резистентность организма к действию стрессоров. Если действие стрессора прекратилось, организм постепенно нормали­зуется; если же продолжается, то наступает третья стадия — стадия истощения, когда защитная реакция организма перенапрягается, превращается во вредную для организма.
Современное животноводство характеризуется максимальной его интенсификацией; большое кол-во животных содержится на сравнительно малых площадях, с ограничением возможности движения, концентратным или полуконцентратным типом кормле­ния. В этих условиях от ветеринарного врача, зооинженера требуется самое строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил по со­держанию, кормлению и уходу за животными, чтобы не вызвать у них стрессовое состояние.

Нарушения эндокринной с-мы

формы эндокринных расстройств: гиперфункция — увеличение деятельности; 2) гипофункция — понижение функции железы; 3) дисфункция — извращение деятельности железы.
Пути изменения активности гормонов следующие: 1) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови (кортикосгероиды, ти­роксин, эстроген, инсулин); связывание с белками полностью или частично снижает активность гормонов; 2) нарушение инактивации гормонов в тканях, главным образом в печени (например, при цирро­зе печени, гепатите); 3) образование в организме антител, блокиру­ющих белковые и полипептидные гормоны; 4) нарушение соединения гормона со своим рецептором в клетке-мишени или с рецепторными участками соответствующих ферментов, для которых данный гормон является фактором, изменяющим активность ферментов. В этих случаях гормон есть в крови и концентрация его может быть даже увеличенной, однако действие гормона выявляться не будет.
нару­шение процессов саморегуляции по механизму обратных связей. Например, при патологии печени нарушается процесс инактивации кортизона, что способствует его в кровивлияет на гипотала­мус, что приводит к выработки гормона АКТГ и надпочечниками биосинтеза кор­тизона, а со временем и умеренной атрофии коры надпочечников. Механизм обратной связи может сработать и при избыточном вве­дении в организм гормональных препаратов с терапевтической целью или как стимуляторов продуктивности животных. В этом случае функция соответствующей эндокринной железы снижается и даже может атрофироваться. Различают моногландулярную эн-докринопатию и полигландулярную — одновременное расстройст­во функции многих эндокринных желез. В результате тесной взаимосвязи и взаимовлияния эндокринных органов чаще всего наблюда­ется плюригландулярная недостаточность.
врожденные аномалии биосин­теза гормонов, связанные с нарушением распределения хромосом в мейозе или возникшие в эмбриональном периоде.