Общая фармакология. Фармакология в дословном переводе с греческого языка означает «наука о лекарствах»

Клиндамицина гидрохлорид - выпускается в капсулах по 0,15 и 0,3; в сиропе и в порошке для приготовления пероральной суспензии. Клиндамицина фосфат - выпускается в ампулах 15% - 2 или 4 мл.
Назначается перорально, в/м, в/в до 4 - х раз в сутки. На патогенных микроорганизмов действует бактериостатически, взаимодействуя с 50S субъединицей бактериальных рибосом. Хорошо всасывается в ЖКТ и распределяется по организму больного, проникает через ГЭБ в СМЖ, создает высокие концентрации в костной ткани, проникает через плаценту. В крови на 93% связывается с белками плазмы. Основной путь экскреции через почки с мочой, но частично препарат выводится с желчью через кишечник. T ½ составляет около 3 - х часов.
С.Д. Стрепто - и стафилококки, включая PRSA и некоторые штаммы MRSA; грам (+) и грам (-) анаэробы: бактероиды, фузобактерии, пептострептококки, актиномициты, нокардии, клостридии, исключая Cl.dificile.
П.П. Как АБ выбора: при анаэробных инфекциях различной, в т.ч. костной, локали-зации.
Как АБ резерва: при стрепто - или стафилококковых инфекциях, в т.ч. резистентных.
П.Э. Самое грозное осложнение - дисбактериоз, в т.ч. проявляющийся псевдомембранозным колитом, вызванным Cl. dificile. Протекает по типу холеры. Лечение - метронидазол, ванкомицин + дезинтоксикационная и гидратационная терапия. Кроме этого возможны аллергии, угнетение кроветворения, мышечная слабость, инфильтраты или флебиты при соответствующем пути введения.
Т Е Т Р А Ц И К Л И Н Ы.
Это группа бактериостатических антибиотиков ШСД, применяемая при инфекциях, вызванных грам (+) и грам (-) микроорганизмами. Тетрациклины угнетают синтез белка на рибосомах, связываясь с 30S субъединицей бактериальных рибосом и блокируя присоединение аминоацил - тРНК к аминоацильному участку комплекса рибосома - мРНК. Через наружную мембрану грам (-) бактерий тетрациклины проникают путем простой диффузии через поры, образованные белками-поринами, а через цитоплазматическую мембрану - с помощью специальной системы активного транспорта. Механизм проникновения препаратов АБ этой группы внутрь клеток грам (+) бактерий не ясен до сих пор, но установлено, что он тоже требует затраты метаболической энергии.
Устойчивость к препаратам тетрациклинов формируется за счет: 1) понижения внутриклеточной концентрации АБ вследствие его замедленного проникновения в клетку, или приобретения переносчика, удаляющего препарат из бактериальных клеток путем активного транспорта; 2) понижения сродства тетрациклинов к рибосомам, обусловленное присоединением к последним защитных белков; 3) инактивации тетрациклинов бактериальными ферментами. Устойчивость в группе тетрациклинов перекрестная, т.е. если к одному препарату выявлена резистентность, то неэффективны все тетрациклины. У кишечной палочки как, вероятно, и у других микроорганизмов, устойчивость к тетрациклинам кодируется преимущественно плазмидными генами и часто индуцируется самими анти-биотиками. Резюмируя, можно сказать, что резистентность к препаратам тетрациклинов формируется медленно, что делает их применение при хроническом течении инфекций эффективным. В целом это высокотоксичная группа АБ, особенно это касается препаратов I поколения. Наиболее эффективным и применяемым препаратом группы тетрациклинов является