O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Annotatsiya
K arbonsuvlar alm ashinuvining buzilishi.
M a’lumki, karbonsuvlar 
alm ashinuvida ikki y o i farqlanadi: katobolik - glukozaning pirouzum 
k is lo ta g a a y la n is h i - u g lik o liz fe rm e n tla ri (g lu k o k in a z a va 
geksokinaza) bilan katalizirlanadi. A nabolik - piruvatni glukozaga 
a y la n is h in in g q a y ta la n m a ja r a y o n i - p iru v a td e g id ro g e n a z a va 
g lik o g e n s in te ta z a fe rm e n tla ri is h tiro k id a am a lg a o s h irila d i. 
Glukoneogenez, y a ’ni karbonsuvlam ing oqsillar va y o g ia rd a n hosil 
b o iis h i bu jaray o nlar bilan cham barchas bogiangan.
O v q a tla r ta rk ib id a g i k a rb o n s u v la m in g p a rc h a la n is h i va 
shim ilishining buzilishlari oshqozon-ichak trakti gidrolitik (amilolitik) 
f e r m e n tla r i y e tis h m o v c h ilig id a k u z a tila d i. E m iz ik li b o la la rd a
karbonsuvlar o ‘zlashtirilishining buzilishi nasliy enzimopatiyalar bilan, 
barvaq t q o ‘shim cha ovqat berishda ferm entlar yetilm aganligi bilan 
b o g iiq b o iis h i mumkin. Karbonsuvlar o ‘zlashtirilishi buzilishlarining 
k o ‘p u c h ra y d ig an sabab lari - o sh q o z o n -ic h a k trakti y a llig ia n is h
ja ra y o n la ri, x ilm a -x il z a h arla r b ila n (flo rid z in , m on o y o d atsetat) 
z a h a r la n is h , ic h a k p e r is - ta ltik a s in in g k u c h a y ish i h iso b la n a d i. 
Karbonsuvlar gidrolizi va shimilishining buzilishlariga oshqozon-ichak 
trakti va m e’da osti bezi o ‘smalari, ortiqcha qizish, isitma, suvsizlanish, 
shok, ichak rezeksiyasi va b. ham olib kelishi mumkin (Ovsyannikov 
V. G., 1987). Karbonsuvlar shimilishini buzilishining asosiy mexanizmi 
fo sfo rirla n is h n in g b u z ilish i (fe rm e n tla r, m asalan flo rid z in bilan 
in g ib itsiy a la n ish i, g lu k o k o rtik o id lar tanq islig i va b.) hisoblanadi. 
K a rb o n s u v la r p a rc h a la n is h i, s h im ilis h i b u z ilis h in in g o q ib a ti 
karbonsuvlar yetishmovchiligi hisoblanadi va bu holat y o g iam in g yog‘ 
deposidan m obilizizatsiya qilinishi natijasida oriqlashga olib keladi. 
Yo‘g ‘on ichakda karbonsuvlar parchalanishining buzilishi natijasida 
achish jarayonlari kuchayadi, ich ketish kuzatiladi.

---

Karbonsuvlar oraliq almashinuvi buzilishlari glikogenez, glikoliz, 
glikogenoliz, glukoneo-genezlam ing o ‘zgarishlari shaklida nam oyon 
bo‘ladi. Bu jarayon lar intensiv ravishda jig a rd a, k o ‘n d a la n g -ta rg ‘il 
m ushaklarda kechadi. Bu a ’zolar gipoksiyasida, shuningdek insulin 
tanqisligida glikoliz kuchayadi, pirouzum va sut kislotalari hosil b o ia d i. 
J ig a r s h ik a s tla n is h i s h a ro itid a s u t k is lo ta s in in g g lik o g e n g a
resintezlanishi (karbonsuvlar anabolizm i) buziladi va bu m etabolik 
atsidozga olib keladi. Asab oxirlariga zahar hisoblanuvchi pirouzum
kislotaning to ‘planishi vitam in V ( tan q islig id a (b e ri-b e ri kasalligi) 
rivojlanadi. Unda nevritlar, sholning yengil va o g ‘ir shakllari (parez va 
paralichlar) kuzatiladi. Karbonsuvlar oraliq alm ashinuvi, shuningdek 
q alq o n sim o n b e z , b u y rak u s ti b e z i, sim p a to - a d re n a l tiz im
yetishm ovchiligida, nasliy enzim opatiyalarda ham buziladi. M asalan, 
g lu k o zo - 6 - fo sfa ta z a fe rm e n ti ta n q is lig id a g lik o g e n o liz
blokadalanadi, jig a rd a glikogen to ‘plan a d i va n asliy glik o g en o liz 
(Girke kasalligi) rivojlanishiga sabab bo‘ladi.
Q onda k a rb o n s u v la r m iq d o rin in g o ‘z g a ris h i g ip e r - va 
gipoglikem iya shaklida nam oyon b o ‘ladi. G iperglikem iya - qonda 
glukoza m iqdorining 6,66 mmol /1 (m e’yorida 3,33-5,55 m m ol/l)dan 
Fiziuxugik va paioiogiK gipergiiK em iya tarq qilin ad i. 
Fiziologik o ‘tkinchi (tranzitor) tusga ega va tezlik bilan o ‘tib ketadi 
Bunga alim entar (tez o ‘zlashtiriladigan karbonsuvlam ing k o ‘p qabul 
q ilin is h id a k u z a tila d i) v a n e y ro g e n (B o ro d in E. A ., 1991) 
giperglikem iyalar kiradi. M asalan, stressorli vaziyatlarda qonga k o ‘p 
m iqdorda k a te x o lam in la r ch iq ad i v a b u jig a rd a g lik o g e n o liz n in g
kuchayishiga olib keladi, natijada qonda glukoza m iqdori ko‘payadi.
Patologik giperglikemiya asab-endokrin buzilishlari natijasida kelib 
c h iq a d i. U n g a q a n d li d ia b e td a in s u lin ta n q is lig i b ila n b o g ‘Iiq
g ip erg lik em iy a, k o n trin su la r g o rm o n la rin in g k o ‘p h o sil b o ‘lis h i, 
masalan, gipofiz o ‘smasida (Itsenko-Kushing kasalligi, akromegaliya), 
buyrak usti bezi m ag‘iz qatlami (feoxrom atsitom a), p o ‘stloq qatlam i 
(Itsenko-K ushing sindrom i) gorm onlari k o ‘p hosil b o ‘lganda v a b. 
lard a riv o jla n a d ig a n g ip e rg lik e m iy a la r k ira d i. G ip e rg lik e m iy a
mexanizmi: glukoza uchun hujayra m em branasi o ‘tkazuvchanligining 
pasayishi, glukozo - 6 - fosfatazaning faollashishi, geksokinazaning 
torm ozlanishi (in su lin yetishm ovchiligi natijasida), glukogenolizni, 
glukoneogenezning (kontrinsular gorm onlar hisobiga) kuchayishidan 
iborat. Giperglikem iya glukozuriyaga olib kelishi mumkin.

---

G lukozuriya glukozaning siydikda paydo bo‘lishi, uning qondagi 
m iqdori 10 m m ol/l dan oshganda rivojlanadi. Glukozuriya fiziologik 
va patologik b o i is h i m um kin. F iziologik glukozuriyaga alim entar, 
hom iladorlarda, stressor holat asosida rivojlanadigan glukozuriyalar 
kiradi. Patologik glukozuriya quyidagi holatlarda yuzaga keladi:
- karb on su vlar alm ashinuvi buzilishida, qandli diabetda, o ‘tkir 
pankreatitda. G lukozuriya bu holatlarda giperglikemiya bilan b o g iiq . 
Glukozaning miqdori birlamchi siydikda shunchalik yuqoriki, u buyrak 
b o ‘sag‘asining glukoza uchun b o ig a n miqdoridan yuqori b o ia d i (1,6
- 2 g /l). N a tija d a fo sfo rirla s h ferm en tla ri b u yrak k a n a lc h a la rid a
glukozaning reabsorbsiyasini ta ’m inlay olmaydi;
- b u y ra k to m o n id a n k e lib c h iq a d ig a n g lu k o z u riy a la r, 
g ip e rg lik e m iy a g a
b o g i i q
b o i m a g a n , 
g lu k o z a n in g
b u y rak
kanalchalarida t o i i q reabsorbsiyalanm asligi natijasida kelib chiqadi. 
M asalan, buyrak diabetida qonda glukoza m e’yorida yoki m e’yorida 
kam b o ia d i. B u fosforirilamsh va defosforlanish fermentlarining nasliy 
yoki orttirilgan tanqisligi bilan b o g iiq .
Gipoglikem iya - qonda glukoza miqdorining 3,3 mmol/l dan kam 
b o iis h i. Fiziologik gipoglikem iyaga alim entar (tez o ‘zlashtiriluvchi 
k a rb o n s u v la rn i k o ‘p m iq d o rd a qabul q ilg a n d a b o s h la n g ‘ich 
giperglikem iya uchraydi. U 3 -5 soatdan keyin qonga insulin chiqishi 
bilan b o g iiq b o ig a n keskin gipoglikem iya bilan almashadi; og ‘ir va 
uzoq muddatli jism oniy ishdan keyin karbonsuvlaming eneigiya manbai 
sifatida sarflanishi natijasida rivojlanadigan gipoglikemiya; laktatsiya 
davrida su t bezi tom onidan glukozaning kuchli shim ilishi natijasida 
riv o jlan ad ig an gipoglikem iya; a sten ik tana tu zilishiga ega b o ig a n
shaxslarda vegetativ asab tizimi disbalansi natijasida va hissiyotli saiga 
lov ullab ketadigan odam larda jism o n iy va aqliy zo‘riqishd an keyin 
nahorda rivojlanadigan neyrogen gipoglikemiyalar (Borodin E. A., 1991) 
kiradi. Patologik gipoglikemiya organizmda insulinning haddan tashqari 
ortiqcha b o ig an id a (uning yuqori miqdori ta’sirida, giperinsulinizimda
- in su lo m a , m e ’da o sti bezi r a k i) r o ‘y b e ra d i; jig a r n in g o g ‘ir 
shikastlanishida (fosfor, xloroform bilan zaharlanish, jigaming o ‘tkir sariq 
distrofiyasi, sirroz va b.); nasliy enzim opatiyalarda - glikogenozlar 
Gumladan, Girke kasalligida), galaktozemiyalar, endokrin kasalliklarida; 
Sim m onds kasalligida (g ipofiz o ld b o ia g i gipofunksiyasi), addison 
k a s a llig id a (b u y ra k u s ti b ezi g ip o fu n k siy a si), q a lq o n sim o n bez 
gipofunksiyasida va h.k.; organizm da karbonsuvlaming ovqatlar bilan 
yetarli darajada tushmasligi natijasida ochlikda yuzaga keladi.

---

Q o n d a g lu k o z a m iq d o ri 2,5 m m ol/1 g a c h a k a m a y g a n d a
gipoglikem ik kom a rivojlanishi mumkin. U gipotalam us ventrolateral 
y a d ro la rn in g q o * zg ‘a lis h i b ila n b o g ‘liq b o ‘lib , o c h lik s e z g is i, 
ta x ik a rd iy a (a d re n a lin k o ‘p ish la b c h iq a r ilis h i), k u c h li te rla s h , 
m a d o rs iz lik , s o ‘n g ta iv a s a la n is h b ila n k e c h a d i. K o m a a s o s id a
t o ‘q im a la rd a va a y n iq s a , m a rk a z iy a s a b tiz im id a k a rb o n s u v la r 
yetishm ovchiligi yotadi.