|
0 ‘sma o 'sish in in g patogenezi.
0 ‘sm alar o 's is h i ko ‘p bosqichli
jarayon hisoblanadi. Uning uch bosqichi farq qilinadi: 1 - m e’yordagi
hujayraning o ‘sm a h u jay rasig a tran sfo rm atsiy a (yoki in itsiatsiy a)
qilinishi; 2 - prom otsiya yoki faollashish; 3 - o 's m a progressiyasi.
T ransform atsiya bosqichi m e ’y or h u jay ran in g « in itsia to rlar» , deb
nomlanuvchi omillar ta’sirida yashirin o ‘sma hujayrasiga aylanishidan
iborat.
Transformatsiya ikkita: m utatsion va epigenom y o ‘l orqali ro ‘y
b e rish i m um kin. M u ta ts io n k a n sero g e n e z o 'r ta c h a d a h u ja y ra
bo‘linishini tormozlovchi gen-repressom ing m utatsiyasi bilan bog‘liq.
B unaqa o ‘zg arish k im y o v iy k a n se ro g e n la r t a ’s irid a (g e n o to k sik
kanserogenlar) kuzatiladi. Epigenom kanserogenez hujayra genomasiga
unga tegishli bo‘lmagan va mutatsiya chaqirmaydigan, ammo genoma
o ‘rtacha regulatsiyasining turg'un buzilishini chaqiruvchi omillar ta’siri
bilan bog‘Iiq. Epigenom o'zgarish , m asalan, v iru slar ta ’sirida kelib
chiqadi. M utatsion va epigenom k anserogenez q o ‘shilgan h olatda
bo‘lishi va bir-birini inkor qilmasligi mumkin.
K a n se ro g en ezn in g
ik k in c h i
b o s q ic h i
p ro m o tsiy a d ir.
Transformatsiyalangan hujayralar ulaiga promotorlar, y a ’ni aktivatorlar
(faollashtiruvchilar) ta ’sir qilmaguncha uzoq m uddat davomida latent
holatda - nofaol shaklda qolishi mumkin. Ham initsiatsiyalovchi, ham
promotsiyalovchi effektga ega kanserogenlar to ‘liq kanserogenlar deb
a ta la d i (tam ak i tu tu n id a ham g e n o to k s ik k a n s e ro g e n la r, ham
promotorlar mavjud). Transformatsiyalangan o ‘sm a hujayralari ko‘paya
borib, o ‘sma tugunini hosil q iladi. T ajribada k ro to n y o g ‘i o ‘sma
o ‘sishini faollashtiruvchi om il bo‘lishi m um kin, o ‘z-o ‘zicha u hech
qachon o ‘sma chaqirm aydi, ammo kanserogen -m etilxolantren bilan
transformirlangan hujayra k o ‘payishini faollashtiradi.
K ansero gen eznin g u c h in c h i b o sq ic h i - p ro g re s s iy a - o ‘sm a
xu su siy atlarin in g tu rg ‘un m iqdoriy o ‘z g a rish la ri va uning o 's is h
tezligining oshishi bilan tavsiflanadi. Yashash qobiliyati ko‘proq bo‘lgan
o ‘sma hujayralarini tanlab olish jaray o n i k e c h ad i, yangi va yangi
m utatsiyalar sodir b o la d i, hujayra genotipi va fenotipi borgan sari
o ‘zgaraveradi. 0 ‘sma k o'p ro q xavfli bo‘lib boradi (progressirlanuvchi
malignizatsiya) va kattalashadi.
Xavfli o ‘sm alar m etastaz beradi. M etastazlanish birlamchi o ‘sma
tugunidan uzoqda joylashgan har xil a ’zo va to ‘qimalarda o ‘smaning
yangi o ‘ch o q farin ing paydo b o lis h id ir . M etastazlan ish n in g uchta
bosqichi farq q ilin ad i: b irlam ch i o ‘sm adan o ‘sm a hujayralari bir
guruhining ajralishi va ulam ing qon yoki lim fatik tomirlarga kirishi,
o ‘sma hujayralarining to m irlar orqali tash ilishi, ularning u yoki bu
a ’zoga im p lan tatsiy a q ilin ish i. R ak asosan lim fogen, sarkom a esa
gem atogen y o ‘l orqali m etastazlanadi.
0 ‘smali organizmda xavfli o ‘sma rivojlanishi natijasida oriqlash -
rak kaxeksiyasi sodir bo‘ladi. Uning asosiy sabablari: oshqozon-ichak
trakti funksiyasining buzilishi (ovqatning o‘zlashtirilmasligi, endogen
ochlik), m odda alm ashinuvi buzilishi (sut kislota, keton tanachalari
to ‘planishi, oqsil parchalanishi), o‘smadan toksik moddalaming ajralishi
(jigarda, buyrakda va b. katalaza miqdorini kamaytiruvchi toksogormon
hosil b o iish i), qon ketishi.
V. S. S h a p o t (1 9 7 5 ) o ‘sm a n in g o rg a n iz m g a tiz im li t a ’siri
to ‘g ‘risidagi tushunchani ta ’riflab bergan. U quyidagicha namoyon
b o ‘ladi:
- o ‘smaning glukozani o ‘ziga kuchli singdirishi va gipoglikemiya.
Gom eostaz buzilishi uchun xavfli vaziyat tug ‘ilganda organizm unga
o ‘zining hamma kom pensator - moslashuv mexanizmlarini jalb qilish
bilan javob beradi. Gipoglikemiyaga qarshi turuvchi asosiy mexanizm
glukoneogenezning jadallashuvi - intensifikatsiyasi (glukokortikoidlar
giperproduksiyasi) hisoblanadi. Ammo bunday kompensatsiya organizm
uchun m aqbul em as, chu nki talo q v a ay risim o n bez oqsiU arining
parchalanishi im m unodepressiv h olatga olib keladi. Glukoneogenez
uchun am inokislotalar va glitserinning k o ‘p m iqdorda ishlatilishi o ‘z
oqsil, lipidlarining sintezlanish imkoniyatini cheklaydi. Bu esa a w a lo
m ushaklar distro fiyasig a o lib keladi. K uchayib boruvchi distrofiya
kaxeksiyaning m uhim patogenetik komponentlaridan hisoblanadi.
- o 's m a a z o t tu z o g ‘i b o ‘lg a n lig i tu f a y li, a z o t b irik m a la ri
yetishm ovchiligi kaxeksiya patogenezining yana bitta zvenosidir;
- e n e rg e tik g o m e o s ta z n in g b u z ilis h i o rg a n iz m d is tro fik
o ‘zgarishlarining m uhim m exanizm i hisoblanadi;
- o ‘smaga singishi natijasida rivojlanadigan vitam in E taqchilligi
v a u b ila n b o g i i q p e ro k s id la n is h n in g k u c h a y is h i p ro te o litik
ferm entlarning faollashishiga, oqsil parchalanishining zo 'ray ish ig a
sab ab b o 'lad i. S hunday qilib , organizm ham m a a ’zo va tizim lari
faoliyatida k o 'p qirrali murakkab buzilishlar sodir bo'ladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |
