Мускул фаолиягидаш биокимёвий

МУСКУЛ ФАОЛИЯГИДАШ БИОКИМЁВИЙ
ЖАРАЁНЛАР
Мускул кдоскэриши жарашида миозин бошчалари йугон прого- фибриллардан тугунчалар, кыш «бошчаси» ва иншчка пратофибрил- ларнц - акшн бирликларини фаол марказлари ургаларида к^йха-кэйга боглар хосил булади, сунгра узилади. хрсил буладиган Сххааунк келиб чикдши мохщтини куйидатча фараз к^ыиш мумкин Бушашган мус- кулларда, мисвинни «бошчаси» йуган дроюф^бриллар ургасида уош-талар хрсил к?1либ, йугон прогофибриллар укдарига нисбатан перпен­дикуляр жойлашади. К^искэриш ддврцда «бопна» миозин толасига нис- багган угкир бурчак хрсил к^мади. Бунинг натижаада акшн ва миооин окриллари толалари боыанади. Шуно^н сунг миозин мало<уласи «бош- ча»сининг узгариши сж^йашда хрсил булган бог кучланиши ортади ва нагшжада мускул к^ккэради. Маш шу мускул к у взщ п тт жараёнида акшн толасм - актин тола узунлиги улчсяида миоаинни саркомер марка- зи йуналиши томон кщкрриб, муоулни хэракнпа келтиради (2-расм).
А Б В
Бушашиш Уламатик хрсил булиши Кржрриш 2-расм. Акпшюмисвинургасидауламшк(спайка)содир булиши ва унинг к^ккэриши 1. Иигиитпротофибршл Уткир бурчак 2 Щюнпротофибрим. 3. Миозин «бошчаси» 4. АктиннингфаслмарказиИншчка миофибриллар йугон нрогофибрилларнинг орасига батамом киршшари учун бир маротаба бсжланиш кифоя эмас; мускул тулик, щскдриши учун бир минутдэ 300 га якрн бсжланишлар вужудга келади. Акзиннинг микдори буйлаб хэракатидэ боиарни к^ижэриши учун энершя сарфланади. Бу жараёнда кимёвий куввагг туфидарнугри мускул кдскэришидаш механик ишга айланади. Буцде сарфланядиган куюаггяккаю яшгй эжргетик модда-АТФ. куввапнингбир куринишдан иккинчи куринишга айланишида миозиннинг фермапашв (А1Ф-аза) фасмлига ортиши натажасида АТФ шрчаланишитезлиш ошади. Х^ракагсиз муоуллар миазинида Mg оркали бскланган АТФ булишига (Mg . АТФ) кэрамай, муоул к^оррмайди, чуюм акшн ва мисвинлар бирбирлари билан боЕланмйган. Бунддн ташкари, муауллардаги кугбланган АТФ (АТФ4):
ОН
АМФ—Р = О
'О ~ Р'----О NMg
о- /
Адш ин— Р = 0 О -О ~ Р— о о-V /
о ~ р = о \.“о-х^м манфий кугблари билан мисвинга бссланган булади Мана шу ман- фий кутбСа2* иснлари билан жйгралланганидагина мускул к^ккэради.Чунки АТФ бушайдо парчаланади ва мускул кдосариши учун кушагг ажралади.
Бу жараённинг содир булишига тускршлик кдаадиган омил - cap коплазмаггик тур таркибидат Ж-окрил. Бу окрил Са? ишларини боыаб, мегаллопрогеид-Са2 куринишида.
Са2" ионлари зжралиши учун нерв импульслари даркор.
Ж —Са' нервимпульсиSR+СгР Нерв импуяьсларининг мускул крюсэршпида ишшрок кдлиши, ^^ужайрамсиекулалардаражасидакуйидагичаифсдаланади: 1.Мусбаггкутбли,холинэр1иктузуммалаулалари(у.лмиш: * N — С Н 2— С Н 2— С — О Ь
| Ацешлхолин (С Н з > О С Н з J Сукцинилхолин
N — С Н г — С — С № 1 I
(СНз)з О
N +— С Н 2— С Н 2— С — N H 2
I II
(СНз)з О Карбохолин ацетилхолин^ сукцинилхолин ва карбохолинлар сарколемма окриллари билан шуцдай мулокргда буладики, бунинг натижасида мускул хужайра крбишнингутказувчанлиги узгаради. 2 Хужайралараро суюкдикдаги мусбагг кутбли мускул крбиги cap колеима сажали хужайранинг сарюшлазмасип: утади.3. Na+ иснлар! саргалемманинг д*=воридаш манфий кутбларнинг нейгралланиши Натижасида муаул хужайрашнинг кузгалушанлиги ортади. 4 Мускул хужайрашнинг узгаруетанлиги ошиши туфайли каль- ций-протеинли окщлданбоЕланганСа ионлари ажралади: ЯК— С а------- *SR +СаР 5. Миофибрилларда акшн тропснин билан боЕланганлиги учун (П) унинг маркази берк Ажралган калщий ионларига миофибрилларга таъсир кдлиб, Т1 билан боыанади, акшн окрили эркин хрлагпа утиб, унинг фаол маркази очиладш А — Т1+Сай ---- =Т1— С а*+А 6. Иугон ва иншчка прспофибрил толалари уртасида элегаросга- тик кучлар узилшпи натижасида акшн билан миооин боыаниш крби- лиягига эга булиб, эркин миооин АТФ ни парталаб, парчаланиш куввати ^иообига акшмиозин комплекс хрсил булиб^ муоул кисжэради ва жис- мснийиш бажарилади.
Гуморал омиллар. Мускул кращ ти щ ф , чарщшида ва чарчаш- нинг олдини олишда 1уморал омилларнинг а^мияш капа. Гуморал омиллар иносн аъзоларининг хужайраларида ишланйб^ жуда хдм кам микдорда таъсир курсааувчи органик моддалар. Еу омиллар сингезлан- ганидан (унг крноркэли мускул тукималаригаетказиладива улар муоул ^'жайраларидаги модда алмашинуни жарашларини молоуляр дара- жадатартабгасплади.
Мускул кдехрришини туангишда холинэргик моддалар фер- магиар таъсирида пароланиб^ фаоллигини йукргади. Масалан, холин> сгераза фермент таъсирида нейрогормсн - ацетилхолин парчаланиб, муоулк^гасэришитухгайди: №^С№)2- |- а М Ю ^С№ >-Ж +С№ -О О О Н
О
(С Н з > (С Н з )з Ацетилхолин Холин АцетатЧарчаш натижасида мускул кдекэришининг тухташ сабаблари x^M юкррида келтирилган омилга боыик, Чарташ мускул фаолиятида уларнинг ишлаш крбилияш вакцин- ча сусайиб боришиниыт ривсокланишидир. Бу пагалогик хрлат эмас, хдмоя вазифасини бажаради. Чарчаш ишлаш натижасида хрсил була- ёпан органлар учун хатарли биокимёвий ва функцистл узга- ришларышг я^;инлашиб кЕлаёпанидан далолаг беради ва уларнинг ад- дини олиш учун аетоматик равишда мускулнинг иш фаолиятини сусай- тиради.
Чарош хрлягида нерв эужайраларцдаи АТФ нинг кшцэпра- цияси камаяди ва дейромедиазор - ацешлхолиннинг биоситези узгара­ди. Натажада марказий нерв мажмуасининг (МНМ) хэракагтлатируши нерв импульсларининг хрсил кдлиш ва уларнинг ишлаёпан мускулларга юбориш фаолияти бузилади.
Чарчагацда ишлаёпан мускуллардата жамгарилган 1^унват берув­чи моддаларнинг (креатинфосфат, гликоген) микдорлари деярли хамом булади, парчаланиш махрулатлари (сут кислопащ, кешн таначалари) йитлиб беради ва хужайраларнинг икки мухдш (pH) казеин узгара бошлайди. Мускулнинг куввагг билан таьмин кдлишга боыик, булган жарашларини бошкариш бузилади упка орьфли нафас олиш ва крн айланиш мажмуаларининг фаолиятида капагина узгаришлар оодир булади. ■ Одамда кдекд муддатли шиддатли ишда чаришнинг аоосий са­баби - ишлаёпан муоулдат миооин - АТФ фаоллиганинг тупланиб долган метоболитлар (моддалар алмашинувини оралик, махсулотлари) таъсири н т 1жасидаласайишиваА1Ф/А/|фтшЕлиганингбузилишидан келиб чикдан марказий нерв мажмуасидаш хдмая кдлуети тормоала- нишнинг ривсокланишидир. Нисбатан урта меьёрли узок, муддатли ишлащда чаришнинг асосий сабаблари кувват билан таьмин кдлиш механизми бузилиши (жумладан мускул ичидаш гликогш жамгарма- сининг тугалланиши ёки виар чала оксидланиш махрулепларининг жамгарилиши) ва К* ионларининг хужайралараро бушликда чикдшитуфайли муоулнинг кузгалувчанлиги сусайиши билан боыик, булган омил була олади.
Одщдл чаоташни камайтириш, кэйта тикланиш даврини кдскэр- •щриш оси иш крбилиятини ошириш каби макрадлардауошликлардан ажрагсиб сиингац организм учун зарарсиз болтан, крн тамирларини то­нусини сширувчи моддалар, турли вигаминлар ва бошкд дррисимон фпйдаляниля/т МУШАК
-АЦЕГГИЛХОЛМН
КИСК,АРИШ « - ИНГИЕШОРЛАР
Х0ЛИНЭС1ЕРАЗА
Мускул ишининг фаолиятини кузгагиб, иш крбилиягини оши- рувчи 1уморал моддалар->хиинэс1еразаффмвпинингинтбигорлари Иншбигорлар таъсирида холинэсгераза фермапи фаоллишнинг тух- танш туфайли ацетилхолин парчалжмайди ва бунинг натижасида мус­кул давом этади.

Холинэсгераза ферментининг ингибигорлари куйидаги моддалар:

Корадрениялин
Н
НООС-ГОЪЪ-СI-СООН НООС-ОЪ-СРЪЧ^Нг L
Глугамат у-аминобушрагманий машкдарни бажариш ващцда содир булган биокимёвий узга- ришлараста-оекинтугашлади. Энг катга узгаришлар кувваггалмашикуни доирашда содир булади. Муаул кдскэриши ташжасида мускулларда кувват алмашииунининг субсграглари - креатинэфосфагг, гликоген хамда узок, муддатли машкдарда ёыарнинг микдори камаяди ва акешма, ху­жайра ичидаги моддалар алмашинунининг мах/улсплари - АДФ, АМФ, НзРСЦ, сут кислогаси. кегок тагачалари ва бошкаларнинг микдори вупая- ди. Бажарилган ишга оид оулган мсддалар алмашинуни махгсулотлари- нинг йишлиши ва гормонлар фаоллишнинг ошишидан сунг, чарчаш даврида тукималарда окшдланиш жараёнларини 1учайшради. Бу эса мускул ичидаги кувват берувчи моддалар жамгармасининггикланишига ва организмнинг сув - электролит тшглигини меъёрий хрлатга олиб ке­лади хэмда органлардаш жисмоний машкдар таъсирига учраган ок,сил ларнинг индуктв сингезини тньминлайди. Организмдаги кимёвий узга- ришларнинг умумий йуналишлари ва уларнинг меъёрий хрлатга кэй- тишлари учун керак булган вагща к^раб^ тикланиш жараёнларини икки турга-шошилинчщкрлддрилгштикланишларгабулинади.