Морфологические основы двс синдрома в печени при билиарной обструкции

Морфологические основы ДВС синдрома в печени при билиарной обструкции
Актуальность. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) при патологических состояниях печени, рассматривается как компонент терминальных

состояний, обусловленных нарушением коагуляционных свойств крови. Вместе с тем ультраструктурные аспекты внутрисосудистого свертывания крови в сосудистом русле печени остаются невыясненными. Нами изучены внутриорганные сосуды печени у 20 белых крыс на 20-ие сутки экспериментальной механической желтухе, а также особенности ультраструктуры тромбоцитарных тромбов в этих сосудах.

Материалы и методы. Светооптическими (гематоксилин и эозиновая окраска и коррозийные препараты с наливкой сосудов), а также электронно-микроскопическими методами исследовали структуру тромбоцитарных тромбов в сосудистом русле печеночных вен крысы (n=28) на 20-сутки холестаза.
Результаты исследования. Проведенные исследования показали, что к 10 сут холестаза в паренхиме печени появляются аваскулярные участки, а к 20 суткам желчные протоки и соединительнотканные элементы разрастаются и появляются островки печеночных клеток. Билиарный цирроз в ряде случаев сопровождался появлением «чистых» тромбоцитарных тромбов в просвете междольковых вен, без поражения стенки сосудов. Механизм возникновения тромбов при механической желтухе, вероятно, связан с замедлением кровотока в ветвях портальной вены, обусловленный застойными явлениями в билиарной системе. Однако причины повышенной агрегации тромбоцитов недостаточно ясны. Можно предположить, что повышенное поступление в кровоток тканевых активаторов свертывания из пораженных печеночных клеток (тромбопластина) приводит к усилению агрегации тромбоцитов. Далее, активированные тромбоциты выделяют АДФ, серотонин, которые в свою очередь усиливают дальнейшую агрегацию пластинок, что приводит к формированию «чистых тромбоцитарных» тромбов, не содержащих фибриновых нитей.
Заключение. Таким образом, длительный экспериментальный холестаз, приводящий к развитию билиарного цирроза печени сопровождается в ряде случаев нарушением антикоагуляционных свойств крови и способствует развитию синдрома ДВС. Морфологическое проявление данного процесса в печени–тромбоцитарные тромбы, локализованные в междольковых венах, служащие одной из возможных причин портальной гипертензии. Обнаруженные ультраструктурные особенности тромбов свидетельствуют о повышении агрегационной способности тромбоцитов, которые в комплексе с нарушением системы гемостаза, по-видимому, является одним из факторов, обусловливающих геморрагии при патологии печени.

Morphological bases of DIC syndrome in the liver with biliary obstruction

Relevance. The development of disseminated intravascular coagulation (DIC) syndrome in pathological conditions of the liver is considered as a component of terminal conditions caused by impaired blood coagulation properties. At the same time, ultrastructural aspects of intravascular blood coagulation in the liver vascular bed remain unclear. We have studied the intraorgan vessels of the liver in 20 white rats on the 20th day of experimental obstructive jaundice, as well as the features of the ultrastructure of platelet thrombi in these vessels.
Materials and methods. The structure of platelet thrombi in the vascular bed of the rat hepatic veins (n ​​= 28) on the 20th day of cholestasis was studied using light-optical (hematoxylin and eosin staining and corrosive preparations with filling the vessels), as well as electron microscopic methods.
Research results. Studies have shown that by the 10th day of cholestasis, avascular areas appear in the liver parenchyma, and by the 20th day, the bile ducts and connective tissue elements grow and islets of hepatic cells appear. Biliary cirrhosis in some cases was accompanied by the appearance of "pure" platelet thrombi in the lumen of the interlobular veins, without affecting the vascular wall. The mechanism of blood clots in obstructive jaundice is probably associated with a slowdown in blood flow in the branches of the portal vein, due to congestion in the biliary system. However, the reasons for increased platelet aggregation are not well understood. It can be assumed that the increased supply of tissue coagulation activators from the affected liver cells (thromboplastin) into the bloodstream leads to an increase in platelet aggregation. Further, activated platelets secrete ADP, serotonin, which in turn enhance further platelet aggregation, which leads to the formation of "pure platelet" thrombi that do not contain fibrin filaments.
Conclusion Thus, long-term experimental cholestasis, leading to the development of biliary cirrhosis of the liver, is accompanied in some cases by a violation of the anticoagulant properties of blood and contributes to the development of DIC syndrome. The morphological manifestation of this process in the liver is platelet thrombi localized in the interlobular veins, which serve as one of the possible causes of portal hypertension. The revealed ultrastructural features of thrombi indicate an increase in the aggregation ability of platelets, which, in combination with a violation of the hemostasis system, is apparently one of the factors causing hemorrhages in liver pathology.

Подписи к рисункам статьи А.Ф.Садриддинова на тему:

Морфологические основы ДВС синдрома в печени при билиарной обструкции
Рис.1.Холестаз длительностью 20 суток. (здесь и на следующих рисунках печень крысы с 20 дневной механической желтухой).
Дезорганизация ангиоархитектоники и появление бессосудистых зон в паренхиме печени. Наливка сосудов парижской синью. Об.10. Ок.10

Рис.2. Деструкция и распад эндотелиальной выстилки синусоида. Фрагменты погибшего эндотелиоцита имеют плотный матрикс. Справа погибший гепатоцит, внутриклеточные элементы которого не дифференцируются и содержит фрагмент пенетрированного эритроцита. Слева интактный гепатоцит с обычными субклеточными структурами. Ув. 4 100

Рис.3. Тромбоцитарный тромб в просвете продольно срезанной междольковой вены. мв - междольковая вена; пс-просвет сосуда; аг-агрегированные тромбоциты; жп-желчные протоки; эп-эпителий протока; э-эндотелий; л-лейкоциты; эр-эритроциты; кв-коллагеновые волокна; мз-мелкозернистый материал. Ув 2800

Рис.4. А. Тромбоцитарный тромб в просвете поперечно срезанной междольковой вены. Б. – фрагмент предыдущего рисунка. дг-дегранулированные тромбоциты; пг-плотные гранулы; аг-альфа гранулы; м-митохондрии. Остальные обозначения те же, что на предыдущем рисунке.

Садриддинов Асомидин Фаязович:
Sadriddinov Asomidin Fajazovich: док. мед. наук, доцент каф. гистологии, патологической физиологии; Ташкентский Педиатрический медицинский институт; Адрес: 100140 г.Ташкент, ул. Богишамол,223;
Домашний адрес: 100147 г.Ташкент, Алмазарский район Мухбир 10-23;
тел: [phone];
e-mail: [e-mail];
https://orcid.org/0000-0003-0265-3200
Шералиев Камбарали Саидалиевич, к.м.н. ст. преподаватель кафедры анатомии, Ташкентского педиатрического медицинского института, г.Ташкент, Узбекистан. ORCID:
Гульноза Озодовна ……ассистент кафедры анатомии Ташкентского педиатрического медицинского института, г.Ташкент, Узбекистан.
ORCID:
Кузачева Елена Николаевна