Мы располагаем опытом эффективного устранения пато­логических десневых карманов методом так называемой склерозирующей терапии

К ВОПРОСУ О ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ДИСТРОФИЧЕСКИХ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Кафедра стоматологии (зав.— доц. Ф. Г. Гасимов) Казанского института усовершенствования врачей
Для клиники практическое значение имеет выделение жух основных групп заболеваний пародонта—воспалитель­ной и дистрофической. Это нашло отражение во всех класси­фикациях болезней пародонта, в том числе в международной (ARPA). Однако до настоящего времени клиническая диффе­ренциация этих двух форм пародонтопатий связана с немалы­ми трудностями. Дело в том, что весьма часто деструкция аль­веолярной кости сочетается с пораженем мягких тканей па­родонта не только при прогрессирующей атрофии альвеоляр­ного отростка (пародонтозе), но и при затянувшемся воспа­лении десен, например, при хронических формах гингивита. Поэтому следует принять рекомендации ряда авторов (Вес­ка, Кечке, В. И., Иванов и др.) выделять т. н. смешанные формы поражения пародонта как отражение действительного положения вещей, хотя в ряде случаев вернее было бы гово­рить об осложненных случаях пародонтопатий.
Лица, страдающие смешанными пародонтопатиями, сос­тавляют в клинике абсолютное большинство пародонтологи- ческих больных. Значительно реже наблюдаются случаи ат­рофии альвеолярной кости без воспалительных наслоений, т. е. пародонтоз в том смысле, какой вкладывается в это поня­тие современными авторами (А. И. Евдокимов, А. И. Рыба­ков, Г. Д. Овруцкий, Кечке, Парма и др.). Обычно больные,

I

дистрофической формой пародонтопатии, за ле*
^оной помощью своевременно обращаются редко, т. к. даж!
значительная атрофия альвеолярного отростка не причиняет]
особых беспокойств. Ведь даже при выраженной атрофии
альвеолярной кости, несмотря на оголение корней зубов, не
обнаруживается патологической подвижности. При этом рент-
генографически обнаруживается убыль альвеолярного отрост-
ка с ровными краями лунок и межальвеолярных перегородок. I
При стабилизации процесса атрофии края альвеолярной кос-1 ти склерозируются.
Такие случаи у клинициста обычно не вызывают диаг­ностических трудностей, хотя, к сожалению, в практике врача встречаются не очень часто. Судя по данным наших исследо­ваний, у данной группы больных и показатели состояния ней- ротуморалыюй регуляции организма — секреция коры надпо­чечников, активность пропердиновой системы и лизоцима сы­воротки крови—существенно не отличаются от таковых у здо­ровых людей. (Содержание в крови глюкокортикоидо.в опре­делялось по методике Муре, пропердина — по способу Кеглео
и соавторы, титр лизоцима — по методу, предложенному

3. 
   В. Ермольевой).
   

Затруднения возникают, как правило, в тех случаях, ког­да мы имеем дело с больными, страдающими т. н. смешанны­ми пародонтопатиями. Дифференциальная диагностика паро­донтоза, осложненного воспалением, и хронического катараль­ного гингивита строится исходя из сущности пародонтоза как первичной дистрофии (атрофии) альвеолярного отростка и хронических форм гингивита, при которых резорбция кости
наступает вторично, по мере углубления воспалительного процесса.
Поэтому Клинически выраженные симптомы воспаления в виде покраснения, отека, кровоточивости десневых сосоч­ков при наличии зубных отложений, аномалий прикуса или других повреждающих пародонт-факторов (травматическая окклюзия) дают основания думать не столько о пародонтозе, сколько о гингивите. При пародонтозе же на первый план вы­ступают прогрессирующая атрофия альвеолярного отростка, обнажение корней зубов и др. Часто процесс осложняется образованием глубоких зубодесневых карманов и подвиж­ностью зубов. При этом не обязательно обнаруживаются ка­кие-либо видимые факторы, повреждающие или раздражаю­щие пародонт, как зубные отложения, края протезов, травма­тическая артикуляция и др. Более того, нередко больные от-


18


прогрессирование болезни, несмотря на регулярным
v i tii полостью рта и периодическое лечение.
Плжное диагностическое значение имеет и протяженность процесса. Так, хронический гингивит чаще всего ограничива- % I« и определенным участком пародонта, а пародонтоз, как за- Пи/ииитю системное, поражает альвеолярные отростки на
in гм их протяжении.
( ледует также учитывать подверженность зубов кариоз­ному поражению. При пародонтозе эмаль зубов, если не учи- I мил п. обнаженные участки пришеечного дентина, редко по- 1111 жнется кариесом, тогда как при гингивите, например у под­питкой, как показали наши наблюдения (Ф. Г. Гасимов,

1. 
   II Яшкова и А. Ю. Зайденштейн, 1973), кариес обнаружи-
   

шигся даже несколько чаще, чем у здоровых.
11о-видимому, в силу тех же причин, а именно повышен-
№>ii минерализации эмали (Н. А. Гиацинтова, С. Е. Ремизов)
при пародонтозе бугры зубов не подвергаются стиранию, а
V больных, страдающих гингивитом, процессы стираемости зу-
Гмш не нарушены.
Неравномерная стираемость зубов может явиться также
одной из причин перегрузки пародонта отдельных зубов и воз­никновения в данном участке патологического процесса, прп- подящего к образованию костного кармана с явлениями хрони­ческого гнойно-грануляционного воспаления пародонтита, ко­торый нередко приводит к смещению зубов. Эти осложнения чаще всего наблюдаются при пародонтозе, но могут быть и при гингивите, например, в результате повышения прикуса
за счет зубных протезов.
Наконец, на рентгенограммах при пародонтозе обнару­живаются деструкция альвеолярных отростков челюстей на всем их протяжении и костные карманы в местах усиленного раздражения и травмы тканей пародонта; там же, где эти явления отсутствуют, край кости часто склерозирован. По­лости зубов и просветы корневых каналов частично или пол­ностью облитерированы. Нередко в пульпе зубов обнаружи­ваются конкременты и дентиклы.
При хроническом гингивите рентгенографически, соответ­ственно области воспаления, определяется остеопороз и ре­зорбция вершин межальвеолярных перегородок без каких-ли­бо изменений структуры альвеолярного отростка в других
участках челюстей.
Пародонтоз — самостоятельная нозологическая форма,
следовательно, он не обязательно обусловлен какой-либо па-
19




тологией других органов и систем организма. Однако это не означает, что у больного пародонтозом не могут быть сопут­ствующие хронические заболевания. Гингивит нередко разви­вается на фоне другой нервносоматической патологии, хотя иногда обнаруживается также у практически здоровых лю­дей. В этой связи следует заметить, что корреляционная пато­генетическая связь между болезнями пародонта и патологией других органов и систем достоверно не установлена. Поэто­му выяснение вопроса, страдает ли больной другими заболе­ваниями, в плане дифференциации форм пародонтопатий не всегда имеет решающее значение.
Дело в том, что изменение общей реактивности организ­ма, состояние которой играет определенную роль в патогенезе пародонтопатий (А. И. Каминский, 1964; Е. В. Рыжков, 1968; Г. Д. Овруцкий, 1971; Б. Д. Кабаков и Э. В. Бельчиков, 1972, и др.), может произойти не только под влиянием другого хронического заболевания, по и в результате действия факто­ров, трудно поддающихся регистрации и учету. Поэтому, ве­роятно, большую ценность для выяснения характера процес­са, его активности имеет не столько констатация патологии других органов, сколько исследование тех показателей, ко­торые характеризуют состояние реактивности организма (Г. 3. Балянская, 1964; В. А. Тимина, 1972; Г. Д. Овруцкий и Ф. Г. Гасимов, 1972; Т. В. Никитина, 1973).
Данные, полученные при обследовании гормональной ак­тивности коры надпочечников, пропердиновой системы и ак­тивности лизоцима сыворотки крови у 147 больных с различ­ными формами пародонтопатий, позволяют прийти к заклю­чению, что при активной форме пародонтоза, т. е. при про­грессирующей атрофии альвеолярного отростка, равно как и при обострении воспалительного процесса в пародонте, уро­вень реактивности организма больных по сравнению с конт­рольной группой снижается.
Следовательно, при обследовании больных наряду с вы­яснением характера основного процесса в пародонте наши усилия должны быть также направлены на оценку состояния организма больного, что в ряде случаев приобретает опреде­ляющее значение при решении вопросов терапии.

Я. А. КУЗНЕЦОВ, В. И. ЗАХАРЧЕНКО

2.