Мы располагаем опытом эффективного устранения пато­логических десневых карманов методом так называемой склерозирующей терапии

Мы располагаем опытом эффективного устранения пато­логических десневых карманов методом так называемой склерозирующей терапии. Лечение патологических зубо-дес- невых карманов проводилось у 136 больных в возрасте от 16 лет до 71 года (у 46 мужчин и 87 женщин). Из них у 20 была диагностирована активная стадия пародонтоза, у 9В — стадия стабилизации, а у 20 — хронический гипертрофический гинги­вит.
Для склеротизации тканей, образующих наружную стен­ку патологических десневых карманов, был применен 5%-ный раствор йода (в 62 случаях), 10%-ный раствор хлористого каль­ция в (20 случаях), 70%>-ный алькоголь (в 20 случаях) и 40°/»- ный раствор глюкозы (в 34 случаях). Раствор йода вводился в патологические карманы с помощью ватных турунд. Тампона­да патологических карманов проводилась ежедневно, в тече- ■ ние 5—7, иногда 10 дней.
Склерозирующее лечение хлористым кальцием, глюкозой] и алкоголем осуществлялось путем введения их растворов в; соединительнотканную основу десны, образующей переднюю стенку патологического десневого кармана. Инфильтрация ткани десны проводилась под анестезией 0,5%-ным раствором! новокаина. В ткань межзубных десневых сосочков вводилось] до 0,4—0,5 мл соответствущего раствора склерозирующего' препарата. Повторные инъекции проводились с интервалом 4—6 дней.
Склерозирующая терапия сочеталась с патогенетически­ми мероприятиями, соответствующими форме пародонтального заболевания и общему состоянию организма больного. При необходимости склерозирующей терапии предшествовало про­ведение кюретажа.
Оценка результатов лечения проводилась на основании данных клинического, рентгенологического, цитоморфологи- ческого и цитохимического исследований.
Отпечатки, забираемые с помощью резиновых столбиков, окрашивались по Романовскому, метиловым зеленым с пи- ронином по Браше, и по Мак-Манусу. Контрольные препара­ты перед окраской обрабатывались диастазой слюны и рибо- нуклеазой. Мазки-отпечатки исследовались под микроско­пом с иммерсионной системой.
Критериями цитологической оценки служили состав и ■структура клеточных элементов, активность фагоцитоза, сте­пень дегенерации, а также содержание и распределение в кле­тках нуклеиновых кислот и гликогена.


14

Результаты лечения. У М больных со стабал изирои,. н у\К) с активной формой пародонтоза после 2 3-Kpainov.

I ампопады патологических десневых карманов турундами с Г>% - ним раствором йода наступило заметное улучшение норм л - hi ювался цвет слизистой оболочки десны и уменьшилась кро- поточнвость. После 6—7 повторений процедуры, а в некото­рых случаях после 9—10-кратной тампонады слизистая обо- ючка десны приобретала бледно-розовую окраску, заметно уп ютнялся десневой край, глубина патологических карманов \ мепыналась до 1—2 мм, а при хроническом гипертрофичес­ком гингивите размеры межзубных десневых сосочков нор­мализовались и приобретали обычные очертания.
У 10 больных с пародонтозом и у 5 с гипертрофическим I ппгнвитом, которым склерозирующая терапия проводилась путем введения в ткань десны 10%-ного раствора хлористого I альция, улучшение наблюдалось после 2—3 инъекций, а после I 5 инъекций слизистая оболочка десны приобретала обыч­ную окраску, глубина патологических карманов уменьша­юсь до 2—3 мм; ткани, образующие наружную стенку па­тологических десневых карманов, уплотнялись.
При введении 70% алкоголя (в 12 случаях у больных с пародонтозом и в 2—с гипертрофическим гингивитом) улуч­шение было отмечено после 3—4 инъекций, а после 5—6 инъ­екций имело место побледнение и уплотнение ранее гипереми- р<тайной и разрыхленной слизистой оболочки и уменьшение глубины зубодесневых карманов до 2—3 мм.
При применении раствора глюкозы после 5—6 инъекций было отмечено улучшение. После 8—10 инъекций глубина па­тологических десневых карманов не превышала 2—3 мм.
N '1 больных, которым глюкоза вводилась в гипертрофирован­ные межзубные десневые сосочки, после 6—7 инъекций наб­людалось уменьшение их отечности.

1. 
   Отологическое исследование, проведенное до лечения,, показало, что независимо от активности процесса пародон- 1.1ЛЫЮГ0 заболевания в мазках-отпечатках наблюдается
   

• 
  лгдующая картина: полиморфноядерные нейтрофилы и клет­ки уплощенного слоя эпителия — в количестве 15—20—30 в поле зрения, клетки среднего и базального слоев эпителия — м количестве 10—15. При этом большинство клеточных эле- Mi'inoii находилось в состоянии дегенерации различной сте­пени.
  

Цитохимическое исследование, проведенное до лечения,. аружило ДНК в ядре и не обнаружило РНҚ. Гликоген


15




накапливался главным образом в цитоплазме шиповидных клеток в виде крупнозернистых и гранулированных струк­тур темно-вишневого цвета.
Непосредственно после окончания лечения независимо от формы пародонтального заболевания в мазках-отпечатках обнаруживались единичные клетки плоского и среднего слоев эпителия, единичные нейтрофилы, лимфоциты.
Во всех случаях с благоприятным исходом цитохимичес­ки в ядре клеточных элементов обнаруживалась ДНК; РНК равномерно распределялась в цитоплазме в виде слабо-розо­вой окраски и мелкой зернистости. Гликоген обнаруживался в виде мелкой зернистости цитоплазмы вишневого цвета.
У 18 больных проведение склерозирующей терапии лечеб­ного эффекта не дало. Глубина патологического кармана не изменялась, цитоморфологическая карта не отличалась от той, которая имела место до лечения.
У 60 больных изучена эффективность лечения патологи­ческих десневых карманов в сроки от 6 мес. до 1 года. В 48 из 60 случаев отмечалась благоприятная клиническая и цито­логическая картина — слизистая оболочка десны имела обыч­ную окраску, глубина зубодесневых карманов не превышала 2—3 мм. В мазках-отпечатках обнаруживались единичные клетки уплощенного, а в некоторых случаях среднего слоев эпителия, единичные лимфоциты. Во всех элементах обнару­живалась ДНК, в большинстве эпителиальных клеток — РНК, которая равномерно распределялась в их цитоплазме. Глико­ген определялся в цитоплазме в виде зернистости вишневого цвета.
При рентгенологическом исследовании резорбированные участки костной ткани альвеолярного края оказались уплот­ненными. Признаки остеопороза сохранились только в 5 слу­чаях из 18.
В указанные сроки у 12 больных обнаруживались призна­ки воспаления десневого края и неглубокие патологические десневые карманы. Во всех этих случаях имели место рыхлые зубные отложения.
Проведенная работа дает основание для заключения, что склерозирующая терапия открывает реальные возможности неоперативного устранения патологических десневых карма­нов при заболеваниях краевого пародонта.

Ф. Г. Г АСИ МО В