12. Установите соответствие
Метаболиты
E
-окисление
А. Ацетил-КоА.
Б. Малонил-КоА.
В. Пируват.
Г. NAD
+
.
Д. СО
2
.
1. Активирует
E
-окисление.
2. Ингибирует
E
-окисление.
3. Является продуктом
E
-окисления
жирных кислот.
13. Установите соответствие
Метаболиты
Процессы
А. Жирные кислоты.
Б. Ацетоацетат.
В.
E
-гидроксибутират.
Г. Ацетон.
Д. Глюкоза.
1. Образуется при неферментатив-
ном декарбоксилировании ацето-
ацетата.
2. Кетоновое тело, образующееся
в крови человека в наибольшей
концентрации.
3. Для большинства тканей при
голодании является основным
источником энергии.
14. Выберите правильные ответы
Причиной желчнокаменной болезни является нарушение количественного
соотношения липидов, входящих в мицеллы желчи, за счет:
А. Повышения активности ГМГ-КоА-редуктазы.
Б. Увеличения содержания ЛПОНП.
В. Снижения активности 7
D
-гидроксилазы.
Г. Повышения активности ЛХАТ.
Д. Уменьшения содержания фосфолипидов.
328
Биологическая химия
Задачи
1.
У больного, поступившего в стационар, наблюдались судороги и слабость
при выполнении физических нагрузок. Проведенные исследования показали,
что у пациента в мышцах резко снижена активность фермента карнитинацил-
трансферазы I и наблюдается накопление жиров в клетках. Предположите, ка-
кой процесс обмена липидов нарушен при этой патологии и чем вызвано нако-
пление ТАГ в тканях. Для этого:
а) напишите схему процесса, в котором участвует карнитинацилтрансфе-
раза I;
б) представьте схему метаболического пути, активация которого привела
к накоплению ТАГ в мышцах;
в) предположите, что может быть причиной снижения активности указан-
ного фермента.
2.
Ямайская рвотная болезнь возникает у людей после употребления в пищу
незрелых плодов аки (
Blighia sapida
), которые содержат токсин гипоглицин —
ингибитор ацил-КоА-дегидрогеназы. При этом заболевании в крови и моче от-
мечается высокое содержание свободных жирных кислот, дикарбоновых кислот
(адипиновой и субериновой), а также развиваются жировая инфильтрация пе-
чени и гипогликемия. Объясните, почему гипоглицин вызывает развитие пере-
численных симптомов. Для этого:
а) напишите схему процесса, в котором участвует ацил-КоА-дегидрогеназа;
б) предположите, с чем связана жировая инфильтрация печени, напишите
схему синтеза ТАГ в гепатоцитах и пути их выведения из печени;
в) укажите причины гипогликемии, наблюдающейся при этой болезни, и от-
ветьте на вопрос задачи.
3.
Для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, таких как тромбозы,
острая сердечная недостаточность, гипертензия, широко используют препара-
ты аспирин-кардио и кардиомагнил, которые проявляют антитромботическое
действие за счет снижения синтеза тромбоксана А
2
. Укажите, где и как синте-
зируется это вещество. По какому механизму аспирин снижает его синтез? Для
этого:
а) изобразите схему метаболического пути, в котором синтезируется тром-
боксан А
2
, и стадию, на которой аспирин останавливает его синтез;
б) укажите другие лекарственные препараты, которые тоже могут снижать
синтез тромбоксана А
2
, и механизм их действия.
4.
У больного обнаружено редкое наследственное заболевание абеталипо-
протеинемия, в результате которого нарушен синтез белков Апо-100 в печени
и Апо-48 в кишечнике. Какие изменения в обмене липидов и составе крови
влечет за собой это заболевание? Почему таким больным ограничивают употре-
329
Do'stlaringiz bilan baham: |