Медицинское информационное агентство

кетоацидозу
и сопровождаться уменьшени-
ем щелочного резерва крови. Опасная ситуация может возникать при сахарном 
диабете, когда отмечается высокое содержание кетоновых тел, способное вы-
зывать снижение рН крови (некомпенсированный ацидоз).

---

300
Биологическая химия
Кетоновые тела используются:
x
в период голодания мышцами, почками, кишечником, мозгом и нервной 
тканью;
x
при длительной физической работе мышечной тканью;
x
при сахарном диабете всеми инсулинзависимыми тканями, за исключе-
нием печени.
Окисление кетоновых тел — аэробный процесс, происходящий в матриксе 
митохондрий при участии ферментов, указанных на рис. 9.25.
E
-гидроксибутират окисляется 
EE
-гидроксибутиратдегидрогеназой
до ацето-
ацетата, который активируется, получая остаток –КоА от сукцинил-КоА — 
промежуточного продукта цитратного цикла. Затем ацетоацетил-КоА расще-
пляется на две молекулы ацетил-КоА, которые вовлекаются в цитратный цикл 
и полностью окисляются до СО
2
и Н
2
О. Печень не способна использовать кето-
новые тела, поскольку лишена фермента — 
сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА- 
трансферазы
, катализирующего активацию ацетоацетата.
Кетоновые тела относятся к энергоносителям: при окислении ацетоацета-
та выход энергии равен 23 молям АТФ на 1 моль субстрата (2 ацетил-КоА 
o
24 АТФ — 1 АТФ на активацию) и 26 молям АТФ на 1 моль 
E
-гидроксибутирата 
за счет участия в процессе окисления 
E
-гидроксибутиратдегидрогеназы.
Рис. 9.23. 
Метаболизм ВЖК в митохондриях печени в усло-
виях голодания

---

301