Mavzu: Harpesviridae(Parovaviruslar)vakillarining bilogiyasi Reja: Herpesviridaeoilasi haqida ma'lumot Herpesviridae oilasining vakillari

Mavzu: Harpesviridae(Parovaviruslar)vakillarining bilogiyasi

Reja:
1. Herpesviridaeoilasi haqida ma'lumot
2. Herpesviridae oilasining vakillari

Herpesviridae katta oila ning DNK viruslari bu sabab infektsiyalar va aniq kasalliklar hayvonlarda, shu jumladan odamlarda.^[1][2][3] Ushbu oila a'zolari sifatida ham tanilgan herpes viruslari. Familiya yunoncha so'zdan olingan gerpin ("sudralib yurish"), odatda herpes simplex 1, herpes simplex 2 va herpes zoster (shingles) alevlarida kuzatiladigan, odatda pufakchalarni o'z ichiga olgan teri lezyonlarini nazarda tutadi. 1971 yilda Viruslar taksonomiyasi bo'yicha xalqaro qo'mita (ICTV) Herpesvirusni to'rtta guruh orasida 23 ta virusli turga aylantirdi. Hozirda 107 tur tan olingan, ulardan bittasi bundan mustasno, uchta kichik oilaning birida. Herpesviruslarning oltita o'ziga xos xususiyati borligi ma'lum: hamma joyda tarqalish, kechikish, davolanmaslik, qayta faollashish, noaniq infektsiya va fursat yuqumli kasallik. Herpesviruslar populyatsiyalar orasida juda keng tarqalgan. Masalan, Amerika Qo'shma Shtatlarida 50 yoshgacha bo'lgan o'spirin va kattalarning taxminan yarmi HSV-1 bilan kasallangan va taxminan sakkizdan bittasi HSV-2 bilan kasallangan. Herpesviruslar ham sabab bo'ladi yashirin infektsiyalar. Bu viruslar guruhiga xos bo'lgan narsa, garchi familiya kechikishni anglatmasa ham.^[8] Herpesviruslarning yashirish holatida xostlar ichida bo'lish qobiliyati viruslarni keyingi vaqtlarda qayta faollashtirishga imkon beradi. Kechikishning ushbu xususiyati - bu gerpesviruslarni oxir-oqibat davolab bo'lmaydigan holatga olib keladi. Shu nuqtai nazardan, davolanish mumkin emasligi, agar uy egasi gerpesvirus bilan kasallangan bo'lsa, virus tanada yashirin holatda qoladi,^[9] va shu bilan noaniq infektsiyani keltirib chiqaradi. Bugungi kunga kelib, yuqtirgan tanani gerpesvirusdan xalos etadigan antiviral preparat yoki vaktsina yo'q. Garchi herpesviruslar yuqtirgan xostlarning ko'pchiligida yashirin holatlarda qolsa-da, opportunistik gerpesvirus infektsiyalari ko'pincha immunitet tanqisligi bo'lgan odamlarga ta'sir qiladi. Bunday odamlar odatda ko'rinadigan darajada og'irroq alomatlarga duch kelishadi. Masalan, HSV-1 yuqtirgan immunitet tanqisligi bo'lgan odamlarda labda pufakchadan pufakchaga, oshqozon yarasi va po'stlog'i bosqichlariga o'tishi mumkin bo'lgan og'ir orolabial yaralar bo'ladi.
Herpesviridae sabab bo'lishi mumkin yashirin yoki litik infektsiyalar.
Ning kamida beshta turi Herpesviridae – HSV-1 va HSV-2 (ikkalasi ham sabab bo'lishi mumkin orolabial herpes va jinsiy gerpes), varicella zoster virusi (sababi Suvchechak va shingil), Epstein-Barr virusi (bir nechta kasalliklarda, shu jumladan mononuklyoz va ba'zi saraton kasalliklari) va sitomegalovirus - odamlar orasida nihoyatda keng tarqalgan. Kattalarning 90% dan ortig'i ulardan kamida bittasini yuqtirgan va a yashirin shakl virus yuqtirgan deyarli barcha odamlarda qoladi. To'qqiz gerpesvirus turi odamlarga yuqishi ma'lum: oddiy herpes viruslari 1 va 2 (HSV-1 va HSV-2, shuningdek HHV1 va HHV2 deb nomlanuvchi), varikella-zoster virusi (VZV, uni ham chaqirishi mumkin) ICTV ism, HV-3), Epstein-Barr virusi (EBV yoki HV-4), inson sitomegalovirusi (HCMV yoki HV-5), inson gerpesvirusi 6A va 6B (HHV-6A va HHV-6B), inson gerpesvirusi 7 (HV-7) va Kaposi sarkomasi bilan bog'liq bo'lgan herpesvirus (KSHV, shuningdek ma'lum HV-8). Hammasi bo'lib 130 dan ortiq gerpesvirus ma'lum,^[15] ulardan ba'zilari sutemizuvchilar, qushlar, baliq, sudralib yuruvchilar, amfibiyalarva mollyuskalar.Herpesviridae umumiytuzilmani bo'lishish; nisbatan katta, monopartit, ikki simli, chiziqli DNK genom kodlash 100-200 genlar ichida joylashgan ikosahedral oqsil qafasi (T = 16 simmetriyasi bilan) kapsid, o'zi oqsil qatlamiga o'ralgan bo'lib, u tarkibida virusli oqsillarni va virusli mRNKlarni va lipidli ikki qatlam membranasi konvert. Bu butun zarracha a nomi bilan tanilgan virionOddiy HSV virionining tarkibiy tarkibiy qismlari lipidli ikki qavatli konvert, Tegument, DNK, Glikoprotein boshoqlari va Nukleokapsiddir. To'rt komponentli Herpes simplex virioni ikkilamchi DNK genomini ikosaedral nukleokapsidga qamrab oladi. Atrofda tegument bor. Tegument har birining kengligi 7 nm bo'lgan iplarni o'z ichiga oladi. Bu ba'zi bir tuzilgan mintaqalarga ega bo'lgan amorf qatlamdir. Nihoyat, u lipoproteinli konvert bilan qoplangan. Har bir viriondan chiqib turgan glikoproteiddan tikanlar bor. Ular virusning diametrini 225 nm gacha kengaytirishi mumkin. Boshoqsiz virionlarning diametri 186 nm atrofida. Virionning tashqi konvertida kamida ikkita glikosilatlanmagan membrana oqsillari mavjud. Shuningdek, 11 ta glikoprotein mavjud. Ular gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL va gM. Tegument tarkibida 26 ta protein mavjud. Ularda kapsidni yadroga va boshqa organoidlarga etkazish, genlarning erta transkripsiyasini faollashtirish va mRNK degradatsiyasi kabi vazifalar mavjud. Ikosahedral nukleokapsid tartibda quyruqli bakteriofagga o'xshaydi Caudovirales. Ushbu kapsid 150 hekson va 11 pentondan tashkil topgan 161 kapsomerga ega, shuningdek kapsidga DNKning kirish va chiqishini ta'minlovchi portal kompleksiga ega. Hayot davrasi. Barcha gerpesviruslar yadro nusxasini oladi - virusli DNK bu ko'chirildi ga mRNA yuqtirilgan hujayralar ichida yadro.
Virusli zarracha hujayra bilan o'ziga xos turlari bilan aloqa qilganda infektsiya boshlanadi hujayra yuzasidagi retseptorlari molekulalari. Virusli konvertni bog'lashdan keyin glikoproteinlar hujayra membranasi retseptorlariga, virion ichki holatga keltiriladi va demontaj qilinadi, bu virusli DNKning hujayra yadrosiga o'tishiga imkon beradi. Yadro ichida, virusli DNKning replikatsiyasi va transkripsiya virusli genlar paydo bo'ladi.Semptomatik infektsiya paytida yuqtirilgan hujayralar transkripsiyalanadi litik virusli genlar. Ba'zi mezbon hujayralarda oz miqdordagi virusli genlar atamasi paydo bo'ldi kechikish bilan bog'liq transkript Buning o'rniga (LAT) to'planadi. Ushbu usulda virus hujayrada (va shu bilan xostda) cheksiz davom etishi mumkin. Birlamchi infektsiya ko'pincha o'z-o'zidan cheklangan klinik kasallik davri bilan kechadigan bo'lsa, uzoq muddatli kechikish simptomlarsiz.Xromatin dinamikasi butun gerpes virusi genomlarining transkripsiya qobiliyatini tartibga soladi. Virus hujayraga kirganda, hujayra immuniteti hujayrani himoya qilishdir. Hujayra buni virusli DNKni gistonlar atrofiga o'rab, xromatin ichiga quyilib, virusning uxlab qolishiga yoki yashirin bo'lishiga olib keladi. Agar hujayralar muvaffaqiyatsiz bo'lsa va xromatin bo'shashmasdan to'plangan bo'lsa, virusli DNKga hali ham kirish mumkin. Virusli zarralar o'z genlarini yoqib, qayta faollashish uchun uyali apparatlar yordamida ko'paytirishi va litik infektsiyani boshlashi mumkin. ^[18]
Yashirin viruslarni qayta faollashtirish bir qator kasalliklarga aloqador (masalan, shingil, pityriasis roza). Aktivatsiyadan so'ng virusli genlarning transkripsiyasi LAT dan ko'plab litik genlarga o'tish; bu ko'paytirilgan replikatsiya va virus ishlab chiqarishga olib keladi.