Лекция Физиология гемостаза

Активация тромбоцитов
Активация тромбоцитов может быть обратимой (при кратковременном воз­действии слабого стимула) и необратимой (при длительной или сильной активации). К слабым стимуляторам тромбоцитов относятся малые дозы АДФ, адреналин, вазопрессин, серотонин. Сильные стимуляторы тромбоцитов - коллаген, тромбин, большие дозы АДФ.
Агрегация тромбоцитов.
Процесс агрегации тромбоцитов заключается в при­соединении активированных тромбоцитов, находящихся в токе крови, друг к другу и к ранее фиксированным в области повреждения тромбоцитам. Фактор Внллебранда игра­ет роль «биологического клея», прикрепляя к коллагену субэндотелия адгезированные тромбоциты. Скрепление тромбоцитов в агрегат обеспечивается фибриногеном, взаи­модействующим с рецепторами GPIIb-IIIa тромбоцитов.
Роль ф. Виллебранда в адгезии и агрегации тромбоцитов наиболее велика в ус­ловиях воздействия высоких скоростей кровотока. Другая функция ф. Виллебранда - носительство ф. VIII плазмы и его защита от инактивации протеином С.
Под влиянием АДФ, тромбоксана А₂ и катехоламинов тромбоциты склеиваются между собой, образуя агрегаты, которые являются основой тромбоцитарной пробки (тромбоцитарного (белого) тромба) - он формируется уже через несколько минут после повреждения сосудистой стенки. Усилению агрегации способствует тромбин, всегда появляющийся в результате свертывания крови в месте повреждения. Агглютинация и агрегация сопровождается изменением формы тромбоцитов и появлением рецепторов на мембране тромбоцитов к фибриногену (GPIIb-IIIa), благодаря чему в присутствии ионов Са фибриноген связывает между собой активированные тромбоциты. Такая связь между активированными тромбоцитами не прочна. Именно поэтому такую агре­гацию называют обратимой.
Образование прочной тромбоцитарной пробки следует после вторичной агре­гации, которая сопровождается секрецией из тромбоцитов эндоперекисей, тромбоксана А₂, ионов Са, фактора активации тромбоцитов, адренали­на, норадреналнна, фибриногена. Секреция этих веществ обусловлена активацией актомиозиновой системы тромбоцитов (контрактильные свойства тромбоцитов), что обу­славливает выделение вышеперечисленных субстанций из тромбоцитов за счёт повы­шения давления внутри тромбоцита. Кроме того, активация актомиозиновой системы ведет к ретракции (сокращению и уплотнению) тромбоцнтарной пробки с выделением из тромба избытков жидкости. В норме кровотечение из мелких сосудов прекращается не более чем через 5 минут.
По мере удаления от зоны повреждения уменьшается активация тромбоцитов. Частично активированные тромбоциты, расположенные на краевой части сгустка, от­рываются от него и возвращаются в кровоток. Таким образом, периферическая дезагре­гация тромбоцитов предотвращает неограниченный рост сгустка.
В процессе развития ответной реакции на повреждение сосудистой стенки эндо­телий и тромбоциты выбрасывают не только вещества, обладающие гемостатической активностью, но и стимуляторы репарации, хемотаксические вещества для фагоцитов, иммуномодуляторы, что обеспечивает комплексный ответ на повреждение.


Контрольные вопросы:

1. 
   Дать общую характеристику гемостаза.
   
2. 
   Назвать морфологические компоненты системы гемостаза.
   
3. 
   Назвать функциональные компоненты системы гемостаза.
   
4. 
   Механизм тромбообразования6 вазоконстикция и образование первичной пробки.
   
5. 
   Роль сосудистой стенки в процессе свертывания
   
6. 
   Роль тканевого фактора (ТФ) в процессе свертывания.
   
7. 
   Роль коллагена в процессе свертывания.
   
8. 
   Роль тромбоцитов в процессе свертывания.
   
9. 
   Характеристика современной теории свертывания крови
   
10. 
    Этапы тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
    
11. 
    Характеристика стадии адгезии тромбоцитов.
    
12. 
    Характеристика стадии активации тромбоцитов
    
13. 
    Характеристика стадии агрегации тромбоитов.