Курс кисми: Умумий патологик анатомия

Углеводлар алмашинувини бузилиши.
Углеводлар куйидагиларга булинади:1. полисахаридларга (асосан гликоген) 2. мукополисахаридларга 3. глюкопротеидларга.
Кандли диабет.
Бу касалликда меъда ости безининг Лангерганс оролчаларини b - хужайралари ишлаб чикарувчи инсулин гормони етишмайди. Бу касалликда тулик парчаланмаган канд куп микдорда конда айланиб юради ва сийдик билан чикарилади, у узи билан бирга куп микдорда суюкликни хам олиб чикади. Гликоген синтези бузилади - у гипергликемияга, глюкозоурияга, гиперлипидемияга, ацетонемияга олиб боради. Патологик анатомиясида - меъда ости безида атрофия, склероз, жигарда гликогенни камайиши, ёг дистрофияси келиб чикиши, талок, лимфа тугуни, терида ёгларни инфильтрацияси булиши, диабетик макро ва микроангиопатиялар кузатилади. Макроангиопатиялар – атеросклеротик узгаришлар билан, микроангиопатиялар - микроциркулятор шохобча томирларида балласт моддалар плазморрагияда томир атрофига ташланишига нисбатан жавоби сифатида склероз ва гиалиноз билан намоён булади.
Гликогеноз (Гирке касаллиги).
Гирке касаллигида жигарда, буйракда, миокардда, бош мия хужайраларида куп микдорда гликогенни утириб колиши топилади. Аъзоларни улчамлари катталашади, жигар ва юракни катталашиши натижасида асфиксия (бугилиш) дан улим келиб чикади.
Паренхиматоз липидозлар.
Цитоплазматик ёг алмашинувининг бузилиши ёг дистрофияси деб аталади. Ёг дистрофияси:
1. Нормада ёг буладиган хужайраларда ёг микдорининг ортиб кетиши билан. 2. Ёг учрамайдиган жойларда ёг пайдо булиши билан.
3. Химиявий таркиби одатдан ташкари буладиган цитоплазматик ёг юзага келиши билан намоён булади.
Ёг дистрофияси миокард, жигар, буйракда, учрайди. Ёг дистрофияси сабаблари хилма-хилдир. Бу дистрофия купинча кислород етишмовчилигига алокадор булади. Шу муносабат билан ёг дистрофияси юрак декомпенсациясининг морфологик эквиваленти деб каралади. Моддалар алмашинувининг бир канча узгаришларга (диспротеиноз, гипопротеинемия, гиперхолестеринемияга) олиб борадиган инфекцион касалликлар ( дифтерия, сил, сепсис ва б.) ва интоксикациялар (Рb, маргумуш, хлороформ ва б. билан захарланишларда) ёг дистрофияси вужудга келади. Ёг дистрофиясига бир канча холларда авитаминозлар ва бир томонлама овкатланиш, овкатда оксиллар микдорининг етарли булмаслиги сабаб булиши мумкин, чунки булар хужайрада нормал ёг алмашинувлари учун зарур ферментлар ва липотроп омилларнинг етишмовчилиги билан бирга давом этади. Масалан: оксилларга ёлчимаслик натижасида келиб чикадиган жигарни алипотроп ёг дистрофияси. Ёг дистрофиясида хужайрада ёг пайдо булиши механизми декомпозиция, инфильтрация ёки трансформацияга алокадор булиши мумкин. Декомпозицияда хужайра мембрана тузилмаларини емирилиши, хужайраларни шикастланиши ЛП комплексларини хужайра цитоплазмасида тупланишига олиб келади. Инфильтрацияда кон ва лимфа тукимасида куп микдорда булган ЛП комплекслари хужайралар цитоплазмасида тупланади. Трансформацияда углеводлар ва оксиллардан зур бериб ёглар хосил булади.