Курс кисми: Умумий патологик анатомия

Морфологик семизликни гипертрофик ва гиперпластик турлари ажратилади. Гипертрофик турида ёг хужайралари 2 марта катталашади ва аввалги холига нисбатан бир неча бор куп триглицеридлар ушлайди, бунда адипозоцитлар сони узгармай колади, жараён хавфли боради. Гиперпластик турида адипозоцитлар сони купаяди, бориши хавфсиз булади.
Этиологик принцип буйича бирламчи ва иккиламчи семизликлар фаркланилади. Бирламчи семизлик сабаблари аник эмас. Иккиламчиси - симптоматик булиб, бир катор церебрал, эндокрин ва ирсий касалликларда учрайди. Семизликда юракни ёг гилофдек ураб олади, субэпикардиал ва миокард стромасига усиб киради. Механизмлари организмни энергетик сарфларига мос келмайдиган даражада ортикча овкатланиш натижасида, оиладаги одатлар, касбга алокадор омиллар (ошпазлар, кандолатпазларнинг семириши) билан боглик булиши ёки бош мияни гипоталамик тугунларидаги патологик жараён (усма, энцефалит, шикастлар муносабати билан овкат марказининг мудом таъсирланиб туришига алокадор булиши мумкин. Мускул фаоллигини сусайиб кетиши катта ахамиятга эгадир. Купчилик холларда нерв ва эндокрин системалари функцияларини бузилиши асосий ролни уйнайди. Энцефалитдан кейин, гипофиз базофил аденомаси билан гиперкортицизимда (Иценко–Кушинг синдромида) семириб кетиши, климакс ва евнухоидизмда семириб кетиш, шунингдек адипозогенитал дистрофия (гипофиз ва оралик мия шикастланганида семириш ва иккиламчи жинсий белгиларининг етилмай колиши). Оилавий - ирсий жихатдан мойиллик семириб кетишда катта ахамиятга эга.
Махаллий тарзда купайиши айрисимон безни ёгга айланишида, Деркум касаллигида кузатилади.
Ш. Амалий машгулотда ечиш учун тестлар:
1. Амилоидоз ривожланишининг морфологик механизмларини айтиб беринг:
а) нормал синтезни бузилиши б) сурилиш в) инфильтрация г) трансформация д) декомпозиция
2. Ривожланиш механизми ва сабабига кура ёг босишни турларини айтиб беринг:
а) церебрал, эндокрин б) алиментар, метаболитик в) липоматоз г) юкори тип, пастки тип д) урта тип, симметрик