Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 25. Клиническая патофизиология нервной системы
420
на инициальном этапе этой патологии и обязательно с учетом состояния антиок-
сидантной системы. На стадии развившегося ишемического повреждения мозга 
трансфузия и оксигенация не только бесполезны, но и вредны, поскольку они 
усиливают повреждения нейронов в результате активизации процессов ПОЛ, зна-
чительного увеличения количества свободных радикалов, а также чрезмерного 
образования глутамата, NO (оксида азота) и других веществ, обладающих выра-
женным патогенным действием. На данном этапе патологического процесса необ-
ходимо вести интенсивную борьбу с энергетическим дефицитом, предупреждать 
или уменьшать расстройства метаболизма (особенно ацидоз, избыток продуктов 
ПОЛ, свободных радикалов и др.) и различных функций мозга; подавлять актив-
ность патологических систем и патологическую активность мозга; срочно перево-
дить его в состояние гипобиоза для сохранения жизнеспособности и возможности 
его последующего полноценного восстановления.
Показано, что при развившемся столбняке бесполезно лечить поврежде-
ния ЦНС противостолбнячной сывороткой, нейтрализующей только свободный 
токсин, но не связанный с нервными структурами. Терапия прежде всего должна 
быть направлена на ликвидацию судорожного процесса, расстройств дыхания, ме-
таболических нарушений, а также на восстановление поврежденных синаптических 
белков и секреции нейромедиаторов (особенно тормозных нейромедиаторов).
Важно отметить, что наиболее целесообразно одновременное сочетанное ле-
чебное воздействие на разные звенья не одного, а нескольких патологических 
процессов.
Следует также учитывать необходимость использования протективных ле-
чебных средств (антигипоксантов, антиоксидантов, адаптогенов и др.). Причем 
показано, что применение жирорастворимых неферментных антиоксидантов дает 
преимущественно профилактический эффект. Применение же водорастворимых 
неферментных антиоксидантов, как и ферментных антиоксидантов (супероксид-
дисмутазы, каталазы, пероксидазы), дает отчетливый лечебный эффект.
Перечисленные средства увеличивают резистентность, повышают адаптацион-
ные способности, трофический и пластический потенциал нейронов, нервной и дру-
гих систем как при ишемии, гипоксии, так и при действии на организм других па-
тогенных (в том числе экстремальных) факторов.
В зависимости от механизмов возникновения и развития той или иной пато-
логии нервной системы назначают соответствующую патогенетическую терапию.
При возникновении ГПУВ и прогрессировании его деятельности назначают 
средства, избирательно или неизбирательно подавляющие гиперактивность ней-
ронов.
При развитии патологических систем применяют пути и средства, ослабляю-
щие их детерминанты, положительные связи между звеньями сформированной 
патологической системы или между различными патологическими системами.
При появлении патологических систем необходимо активизировать соответ-
ствующие антисистемы (антиноцицептивную, антиэпилептическую и др.).
При возникновении патологии нервной регуляции необходимо направить ле-
чебные усилия на ликвидацию не только патологической системы, но и основного 
патологического процесса или заболевания, а также на нормализацию деятельно-
сти нарушенных центральных, афферентных и эфферентных звеньев патологиче-
ской системы и органов-мишеней.
В комплексную патогенетическую терапию должны также входить традицион-
ные и нетрадиционные методы лечения, направленные в том числе на ослабление 

---

25.3. Принципы терапии нервных расстройств
421
или ликвидацию трофических расстройств и нарушений генетического аппарата. 
Комплексная и сочетанная терапия различных нарушений нервной системы долж-
на быть прежде всего направлена на нормализацию базисных патогенетических 
механизмов.