Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Дефицит энергообеспечения нейронов. 
Возникает не только из-за наруше-
ния окислительного фосфорилирования в митохондриях и недостатка субстратов 
окисления (особенно глюкозы), приводящего к снижению образования макроэр-
гов (АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ, креатинфосфата), но и из-за расстройства использо-
вания этих крайне необходимых для жизнедеятельности нервной ткани энерге-
тических веществ. Потребность же нейронов (особенно коры мозга) в энергообе-
спечении самая высокая по сравнению со всеми остальными клетками организма 
человека.
Дефицит кислородного обеспечения деятельности нейронов. 
Возни-
кает в результате развития различных видов гипоксии (тканевой, дыхательной, 
Таблица 25.3
Механизмы расстройств нейронов соматического 
и автономного отделов нервной системы
Механизм
Характеристика
Нарушения проведе-
ния возбуждения 
по различным струк-
турам нейронов
Данные нарушения возникают под действием различных экзогенных и эндогенных 
патогенных факторов при травмах, ишемии, энергетическом дефиците, демиели-
низации нервных волокон и т. д. Основными механизмами становятся изменения 
мембранного потенциала, генерации и проведения потенциала действия по мем-
бранам нейрона. Проявляются изменением деятельности селективных каналов 
мембран, их проницаемости для различных ионов (прежде всего для Na
+
, K
+
, Са
2+
, 
Cl
–
и др.), возбудимости мембран и т. д.
Нарушения аксональ-
ного (антероградного 
и ретроградного) 
транспорта
Возникают расстройства аксонального (антероградного и ретроградного) транс-
порта различных регуляторных веществ (медиаторов, комедиаторов, трофогенов, 
патотрофогенов, ферментов, мономеров, ионов и др.) при нарушениях структуры, 
метаболизма и функций нейрофиламентов, микротрубочек и других внутрикле-
точных органелл, а также сократительных белков (актина и миозина) Важную роль 
в их развитии играют дефицит содержания Са
+2
, макроэргов, витаминов (В
1
, В
6
, С, 
Е и др.)
Патология дендритов Дендриты, их ветви и шипики — самые ранимые структуры нейронов. Наибольшие 
расстройства возникают при повреждении шипикового аппарата дендритов, име-
ющего большое значение во взаимодействии их с дендритами, аксонами и телами 
других нейронов, формировании нейрональной памяти и т. д. Этот аппарат стра-
дает при различных видах патологии (гипоксии, ишемии, интоксикациях, травмах, 
дистрессе)
Нарушения структур-
ного гомеостаза ней-
ронов
Проявляются парциальными или тотальными расстройствами различных структур 
нейронов (мембран, ядер, органелл, цитоплазмы). Особое место в их развитии 
занимают повреждения клеточных и внутриклеточных мембран. В генезе послед-
них повреждений важную роль играет избыток продуктов ПОЛ, свободных жирных 
кислот, недоокисленных метаболитов, цитокинов и многих других факторов. 
В итоге развиваются и прогрессируют различные дегенеративные и дистрофические 
процессы в нейронах, усиливающиеся при нарушении внутриклеточных регенера-
тивных процессов (синтеза белков, образования мембран, органелл, нервных от-
ростков, рецепторов и др.)
Расстройства процес-
сов внутриклеточной 
сигнализации
Возникают в результате нарушения активности усилительных (пусковых) фермен-
тов (аденилатциклазы, гуанилатциклазы, фосфолипазы С и др.) и образующихся 
под их влиянием вторичных мессенджеров (цАМФ, цГМФ, инозилтрифосфата, 
диацилглицерина), а также изменения содержания универсального внутриклеточ-
ного мессенджера Са
2+
. Все это приводит к усилению или торможению активности 
протеинкиназ, изменяющих фосфорилирование и активность разных функцио-
нальных белков

---