Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 25. Клиническая патофизиология нервной системы
402
Патология нейрона. 
Патология нейрона включает следующие разнообразные 
по характеру и степени метаболические, структурные и функциональные расстрой-
ства различных нейронов соматического и/или автономного отделов нервной си-
стемы (табл. 25.3).
Расстройства деятельности синапсов и синаптической передачи воз-
буждения. 
При расстройствах деятельности синапсов и синаптической передачи 
возбуждения с нейрона на нейрон и на различные эффекторы возможны наруше-
ния пресинаптического и постсинаптического аппарата (рис. 25.3), а также рас-
стройства высшей нервной деятельности.
Пресинаптические расстройства
 
обусловлены изменениями в следующих 
процессах:
— поступлении к пресинаптическим терминалям потенциала действия;
— синтезе, депонировании и распаде в них тормозных или возбуждающих ме-
диаторов;
— выделении медиаторов в синаптическую щель;
— образовании NO;
— поступлении и действии разных нейромодуляторов, трофогенов, патотро-
фогенов и других ФАВ;
— энергетическом и пластическом обменах (изменяются их характер и интен-
сивность) и т. д.
Постсинаптические расстройства
 
обусловлены изменениями на субсинап-
тических мембранах:
— количества и/или активности рецепторов, медиаторов, комедиаторов, тро-
фогенов, патотрофогенов, гормонов, NO и других ФАВ;
Таблица 25.2
Патогенез нейродистрофического процесса
Стадия
Патогенетическая характеристика
Расстройства синтеза, 
секреции и/или дей-
ствия нейромедиато-
ров, комедиаторов
Они обеспечивают регуляцию рецепторных и мембранных эффектов и участвуют 
в регуляции метаболических процессов и 
трофогенов
(макромолекулярных веществ, 
главным образом пептидов, осуществляющих собственно трофические влияния 
на нервные клетки и иннервируемые ими ткани). Трофогены (трофины, нейротро-
фические факторы) образуются главным образом в нейронах (поступают в клетки-
мишени, движутся антероградным способом с аксоплазматическим током нейрона), 
глиальных и шванновских клетках, а также в клетках-мишенях тканей и органов 
(движутся ретроградным способом). Трофогены могут образовываться из белков 
крови и клеток иммунной системы. Они обеспечивают не только разнообразные 
синаптические, но и несинаптические межклеточные взаимодействия, индуцируют 
трофико-пластические и структурные процессы, дифференцировку, рост, развитие 
как нейронов, так и различных иннервируемых ими клеточно-тканевых структур
Образования пато-
трофогенов
На этой стадии патогенеза появляются
 патотрофогены 
(вещества, образующие-
ся как в нейронах, так и в периферических тканях различных эффекторных 
структур). Патотрофогены индуцируют устойчивые патологические изменения 
в регулируемых нейронами исполнительных клеточно-тканевых структурах. 
Обычно они возникают при значительных, грубых повреждениях не только 
нейронов, но и регулируемых ими тканей, сопровождающихся нарушениями их 
структурных, метаболических и физиологических процессов. Нейродистрофиче-
ский процесс усиливается при возникновении расстройств гемо- и лимфоцирку-
ляции, энергетического и пластического видов обмена и различных трофических 
нарушений, возникающих как при органических (необратимых) повреждениях 
разных структур нейронов и нервных центров, так и при функциональных (об-
ратимых) их изменениях (например, при неврозах)

---

25.1. Типовые патологические процессы в нервной системе
403
— ферментов и субстратов, приводящих к нарушениям энергетического и пла-
стического обменов и т. д.