Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Гиперфункция щитовидной железы. 
Основные клинические формы гипер-
функции щитовидной железы:
— гипертиреоз (без явлений интоксикации);
— тиреотоксикоз (с различной степенью выраженности интоксикации);
— диффузный токсический зоб (ДТЗ);
— токсическая аденома щитовидной железы;
— многоузловой токсический зоб.
Впервые симптомы тиреотоксикоза были описаны итальянским ученым 
Дж. Флаяни в 1802 г.
В этиологии 
ДТЗ важное место занимает влияние комплекса патогенных факто-
ров, в частности наследственная предрасположенность, стрессорные, инфекционные 

---

24.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней 
381
5
6
7
8
9
10
11
Дофамин
Соматостатин
Глюкокортикоиды
Пероксидаза
Протеолиз
Накопление
Коллоид
Соединение
2 молекул
OH
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
TG
~
DIT
~
MIT
~
T
4
~
T
3
TG
TG
TG
TG
TG
OH
OH
OH
OH
O
O
Органы-мишени
(например, сердце)
ТСИ
Пища
Катехоламины
Эстрогены
Na
+
2
3
4
1
Дефицит
йода
Стресс
Избыток йода,
роданидов и др.
Дефект
переносчиков
Патология
гипоталамуса
Недостаточность
гипофиза
Ингибирование
антителами
Повреждение
клеток при
опухолевом росте,
воспалении и т. п.
Генетический дефект,
Нарушение превращения
Повышенное поступление
Связывание с белками
Связывание 
с белками
избыток йода, лития 
Дефект
рецепторов
Зоб
Пролиферация
клеток
ТРГ
Пероксидаза
T
4
T
3
T
3
I
–
I
–
I
–
I
2
0
ТТГ
CI
–
Дефект пендрина
Фолликулярная эпителиальная 
клетка щитовидной железы
Недостаточность
пероксидазы
Аутоиммунные заболевания
Дегалогеназа
Генетический деффект
Рис. 24.4.
Причины гипотиреоза, гипертиреоза и зоба:
DIT — дийодтирозин
MIT — монойодтирозин
ТСИ — тиреоидстимулирующий иммуноглобулин
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 303)

---

Глава 24. Клиническая патофизиология эндокринной системы
382
и инсоляционные воздействия ДТЗ (болезнь Грейвса — фон Базедова) — наиболее 
распространенное заболевание ЩЖ, возникающее чаще (в 5—10 раз) у женщин 
в возрасте 20—50 лет. ДТЗ рассматривают как генетическое аутоиммунное заболе-
вание, предрасположенность к которому ассоциируется с носительством опреде-
ленных генов гистосовместимости.
Патогенетическую основу 
ДТЗ составляет дефицит супрессоров Т-лимфоцитов, 
мутация запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов, увеличение сенсибилизи-
рованных В-лимфоцитов, прогрессивно нарастающее образование аутоантител, 
оказывающих стимулирующее действие на ЩЖ (в связи с чем их назвали тирео-
стимулирующими иммуноглобулинами — TSIG), и нарушение их связи с тиреогло-
булинами, коллоидами, микросомальными и ядерными структурами ЩЖ. В ак-
тивной фазе ДТЗ у 90 % больных определяют TSIG. Содержание ТЛ и ТТГ в крови 
больных чаще снижено, реже нормальное или повышено. Снижение обусловлено 
первичной гиперфункцией ЩЖ, повышение обычно развивается при первичной 
гиперфункции гипоталамуса или аденогипофиза.
Клиническая картина 
ДТЗ определяется синдромом тиреотоксикоза. Постоян-
ные проявления тиреотоксикоза: тахикардия (достигающая 120—150 ударов в ми-
нуту и более), зоб (увеличение объема ЩЖ), пучеглазие (экзофтальм), тремор 
(дрожание пальцев рук, языка, реже — всего тела). Заболевание проявляется мно-
гообразными дыхательными, нервно-психическими, эндокринными, гемодинами-
ческими, пищеварительными, двигательными, глазными, метаболическими рас-
стройствами. Они возникают довольно быстро, длительно сохраняются и прогрес-
сируют (рис. 24.5).
Нарушения системы крови
 
проявляются эритроцитозом, увеличением объема 
циркулирующих эритроцитов и в целом ОЦК. Последнее значительно повышает 
нагрузку на сердце. Развиваются нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз.
Нервно-психические расстройства
 
характеризуются повышенной раздражи-
тельностью, плаксивостью, суетливостью, нарушением сна и настроения, появле-
нием чувства страха и беспокойства, снижением умственной и физической рабо-
тоспособности, тремором пальцев вытянутых рук (реже всего тела). Их основу со-
ставляют нарушения функций различных центров: соматических, вегетативных, 
лимбических, ретикулярных и др.
Эндокринные нарушения,
 
сопутствующие тиреотоксикозу, проявляются раз-
витием дисфункции яичников (вплоть до аменореи), фиброзно-кистозной масто-
патии, гинекомастии, относительной надпочечниковой недостаточности (мелано-
дермии, артериальной гипотензии).
Глазные симптомы проявляются усилением блеска глаз, увеличением глазных 
щелей, развитием в 50—60 % случаев пучеглазия (экзофтальма).
В основе последнего лежат повышение тонуса мышц, поднимающих верхнее 
веко, и увеличение объема заглазничной клетчатки (накопление мукополисахари-
дов, инфильтрация соединительной ткани клетками крови, увеличение ее гидро-
фильности, венозный застой и др.).
Мышечные нарушения проявляются возникновением не только тремора, но 
и прогрессирующей мышечной слабости, адинамии, гипотрофии скелетных мышц.
Нарушения пищеварения характеризуются болями в животе, расстройствами 
(чаще повышением) аппетита, появлением тошноты, рвоты, диареи и даже разви-
тием гепатоза.
Расстройства процессов метаболизма характеризуются повышением основного 
обмена, потребления кислорода, теплообразования (с развитием субфебрилитета); 

---

24.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней 
383