Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 15. Клиническая патофизиология системы красной крови
34
Лечение приобретенных гемолитических анемий:
— выявление, снижение и исключение патогенных факторов, способствующих 
развитию внутрисосудистого гемолиза, в частности устранение дефицита аскорби-
новой кислоты, рибофлавина, глутатиона и ФАВ;
— использование методов и средств, повышающих адаптацию и резистентность 
организма к гипоксии и действию токсических агентов;
— устранение сдвигов КОС крови и тканей;
— ослабление гемосидероза (отложения железа в тканях);
— спленэктомия (удаление селезенки) в целях уменьшения секвестрации и раз-
рушения эритроцитов в этом органе.
Лечение наследственных гемолитических анемий:
— ограничение передачи генетической аномалии по наследству, хотя эффек-
тивной этиотропной терапии данных видов анемии нет;
— ослабление или прекращение контакта организма с лекарственными и хи-
мическими веществами, обусловливающими развитие гемолиза (особенно при вы-
явлении недостатка Г-6-ФДГ в эритроцитах);
— симптоматическая терапия (трансфузия эритроцитарной массы, компенса-
ция гемической гипоксии, спленэктомия, стимуляция эритропоэза, повышение ре-
зистентности и адаптированности организма).
Лечение железодефицитных анемий:
— выявление и устранение причин, вызывающих нарушение гомеостаза же-
леза в организме;
— восстановление содержания гемоглобина (введение препаратов железа);
— восстановление активности клеточного метаболизма в организме, главным 
образом в кроветворной ткани (введение препаратов, содержащих двухвалентное 
железо с сульфатом, лактатом, фумаратом, сукцинатом и др.);
— использование методов и средств, повышающих адаптацию и резистентность 
организма.
Лечение В
12
-дефицитных и фолиеводефицитных анемий:
— выявление и устранение причин, вызывающих нарушение поступления, вса-
сывания, метаболизма и утилизации витамина В
12
и фолиевой кислоты;
— мясное и молочное питание;
— парентеральное введение цианокобаламина и фолиевой кислоты или их ме-
таболитов (гидроксикобаламина и др.), обеспечивающих образование внутренне-
го фактора Касла, его взаимодействие с витамином В
12
и всасывание данного ком-
плекса в кровь;
— нормализация деятельности печени и костного мозга.