Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Патогенез осложнений портальной гипертензии
.
 
При прогрессировании 
цирроза замещение нормальной ткани печени тяжами соединительной ткани, ее 
узлами и очагами регенерации печеночных клеток повышает общее сосудистое со-
противление синусоид и обусловливает постепенное возрастание давления в систе-
ме воротной вены. В результате роста давления мобилизуются портосистемные 
коллатерали, что проявляется расширением соответствующих вен. Кроме того, 
следствиями портальной гипертензии являются спленомегалия как результат ве-
нозной гиперемии селезенки и асцит. Мобилизация портосистемных коллатера-
лей приводит к возникновению расширенных варикозных вен нижней трети пи-
щевода, нижней части прямой кишки и пупочных вен серповидной связки, которая 
прикрепляется к передней брюшной стенке. Вены нижней трети пищевода — это 
наиболее тонкостенные из мобилизуемых в качестве портосистемных коллатера-
лей венозных сосудов. Поэтому разрывы стенок варикозных вен нижней трети пи-
щевода и связанная с ними массивная кровопотеря являются наиболее грозными 
и нередкими осложнениями портальной гипертензии. Мобилизация в качестве 
портосистемных коллатералей анастомозов между нижней и внутренней под-
вздошными венами служит причиной геморроя. У некоторых больных остается 
незаращенной или не полностью обтурированной пупочная вена, и данный сосуд 
мобилизуется для портосистемного шунтирования. В результате образуется «го-
лова Медузы», т. е. характерное сплетение расширенных вен в параумбиликаль-
ной области.
Хирургическое лечение портальной гипертензии
состоит в создании пор-
тосистемных сосудистых анастомозов. Создание портосистемных сосудистых 
анастомозов не вызывает обратного развития расстройств функций печени и ее 
клеток, но снижает тяжесть портальной гипертензии. Снижение давления в си-
стеме воротной вены в результате наложения анастомозов уменьшает вероятность 
кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и замедляет прогресси-
рование цирроза. При портокавальном шунтировании создается анастомоз меж-
ду воротной и нижней полой венами. При спленоренальном шунтировании уда-
ляют селезенку. После спленэктомии для портосистемного шунтирования сое-
диняют селезеночную и левую почечные вены. У 10 % больных после создания 
портосистемных сосудистых анастомозов возникает печеночная энцефалопатия. 
Портосистемное шунтирование повышает прямую, минуя печень, абсорбцию 
аммиака и других нейротоксических веществ из просвета кишечника в венозную 
кровь.
Асцит
— накопление жидкости в брюшинной полости. Напомним, что брю-
шинная полость — это щелевидное пространство между париетальной и висце-
ральной брюшиной, которое в физиологических условиях содержит небольшое 

---

262