Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

21.8.1. Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность
— патологическое состояние организма, 
обусловленное сложными нарушениями всех видов обмена веществ, 
гемокоагуляции, энцефалопатией, связанные с прогрессирующим па-
дением количества гепатоцитов.

---

257
21.8. Особенности патологии печени
Если снижение структурно-функциональных единиц печени сопровождается 
ее фиброзом и вызывает портальную гипертензию, то к патогенезу печеночной 
недостаточности присоединяются нарушения водно-солевого обмена, гиповоле-
мия и ортостатическая артериальная гипотензия. Потеря определенного числа 
нормальных гепатоцитов приводит к разнообразным нарушениям гомеостаза 
и расстройствам функциональных систем. Ряд белков организма синтезируется 
исключительно в рибосомальной сети и грубом эндоплазматическом ретикулуме 
гепатоцитов. В печени происходит придание аминокислотной смеси, циркулиру-
ющей с кровью, сбалансированности посредством превращения аминокислот, на-
ходящихся в крови в избытке, в те, которых организму не хватает. Поэтому пече-
ночную недостаточность обусловливает недостаточная резистентность по отно-
шению к голоданию из-за недостатка в пище незаменимых и условно незаменимых 
аминокислот.
Необходимыми условиями соответствия образования белков в печени явля-
ются: достаточное число нормальных гепатоцитов; нормальная активность в пе-
чени ингибиторов белкового синтеза; достаточное поступление нутриентов во вну-
треннюю среду из внешней. Снижение содержания альбуминов в крови у больных 
с хронической печеночной недостаточностью вызывает отеки вследствие падения 
коллоидно-осмотического давления плазмы крови.
Низкая свертываемость крови вследствие печеночной недостаточности связа-
на с дефицитом в крови факторов ее свертывания, которые в организме образуют 
только клетки печени. Активированные формы факторов свертывания крови инак-
тивируются преимущественно в печени. Свертывание крови у больных с хрониче-
ской печеночной недостаточностью происходит аномально длительно и интенсив-
но, так как его не тормозит инактивация факторов свертывания печенью.
Гипокоагулемию у больных с хронической печеночной недостаточностью об-
условливает недостаточное образование факторов свертывания из-за аномально 
низкого числа нормальных гепатоцитов. Отмечается коагулопатия потребления, 
т. е. в данном случае происходит избыточный расход активированных факторов 
свертывания из-за гиперкоагулемии вследствие недостаточной инактивации ак-
тивных форм данных веществ в печени.
При печеночной недостаточности концентрация глюкозы в плазме крови обыч-
но находится на более низком уровне по сравнению с уровнем нижней границы 
среднестатистической нормы из-за недостаточного глюконеогенеза и низких за-
пасов гликогена в печени. Падение утилизации печенью органических кислот как 
субстратов метаболизма (молочной и др.) приводит к метаболическому ацидозу 
с высоким анионным пробелом плазмы. Низкий уровень глюконеогенеза в печени 
обусловливает низкую резистентность больных с хронической печеночной недо-
статочностью к голоданию.
Гипогликемию вследствие печеночной недостаточности у большинства боль-
ных вызывает угнетение глюконеогенеза в печени. Этот процесс может быть при 
застойной сердечной недостаточности (портальный цирроз печени) и при алко-
гольном циррозе печени.
Холестерин — это главная составляющая желчи, а также субстрат синтеза желч-
ных солей и стероидных гормонов. Он является интегрирующим компонентом 
клеточных мембран. Холестерин поглощается гепатоцитами для синтеза желчных 
солей, а также для последующего высвобождения клетками печени в кровь холе-
стерина, связанного с атерогенными липопротеинами низкой плотности. Если 
в результате гепатоцеллюлярных болезней падение синтеза холестерина в печени 

---

258