Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

кишечная аутоинток-
сикация
. Нарастающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недоста-
точности, шоку и смерти больного.
Лечение кишечной непроходимости направлено на устранение причины, ее вы-
звавшей, поднятие тонуса кишечной мускулатуры, нормализацию водно-электро-
литного обмена, реологических свойств крови. При спастическом типе динамиче-
ской формы кишечной недостаточности она может быть ликвидирована эпиду-
ральной блокадой, применением ганглиоблокаторов.
21.6. Нарушения пищеварения 
в связи с недостаточным поступлением желчи 
и панкреатического сока. 
Патогенез расстройств пристеночного пищеварения
Недостаточное поступление желчи. 
Желчь продуцируется гепатоцитами 
и секретируется в ДПК в объеме 500 мл/сут. В ней содержатся желчные кислоты, 
желчные пигменты, холестерин, липиды, щелочная фосфатаза. Желчные кислоты 
и их соли (натриевая и калиевая) необходимы для всасывания жира, в просвете 
кишки они смешиваются с перевариваемыми липидами, образуя мицеллы, кото-
рые участвуют в эмульгировании жиров, увеличивают площадь поверхности для 
гидролиза и готовят жиры для всасывания. Гепатоциты вырабатывают холевую 
и хенодезоксихолевую кислоты — первичные желчные кислоты. Под влиянием 
флоры тонкой кишки они модифицируются во вторичные желчные кислоты (де-
зоксихолевую, метохолевую и урсохолевую). Желчные кислоты реабсорбируются 
в тонкой кишке и попадают в систему воротной вены для рециркуляции. При по-
ступлении в печень по механизму отрицательной обратной связи они угнетают 
синтез новых желчных кислот, т. е. происходит процесс кишечно-печеночной цир-
куляции желчных кислот (рис. 22.16).
Без этой циркуляции наступает нарушение всасывания жиров, так как печень 
не в состоянии обеспечить синтез новых желчных кислот, необходимых для по-
ступающих в кишечник липидов (рис. 22.17).
При сниженном поступлении желчи в кишечник развивается 
гипохолия
, при 
полном прекращении —
ахолия
. Они развиваются при закупорке или сдавлении 
общего желчного протока, нарушении желчеобразования в печени. При ахолии 
особенно резко страдает переваривание и всасывание жирных кислот, холестери-
на, жирорастворимых витаминов (липаза панкреатического сока в отсутствие жел-
чи малоактивна). Нарушается также всасывание холестерина и жирорастворимых 
витаминов, поскольку они всасываются, как и пищевые жиры. Нарушение перева-
ривания жиров проявляется стеатореей (
stear
, 
atos
— сало, жир; 
rhoe
— течение) —
избыточным содержанием жиров в кале. С калом при этом выводится до 70—80 % 

---

246