Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
156
В физиологическом плане второй способ предпочтительнее, поскольку он не ве-
дет к изменению кровообращения в других органах. Именно он преимущественно 
обеспечивает адекватную церебральную гемодинамику в норме, а значит и адек-
ватное содержание кислорода в крови и тканях мозга.
При длительном и выраженном нарушении (снижении) мозгового кровообра-
щения включается механизм, ведущий к стойкому повышению системного АД, т. е. 
к артериальной гипертензии. Известно, что перевязка сонных артерий в экспери-
менте или выраженное сужение артерий, питающих головной мозг (при атероскле-
розе, эндартериите), сопровождается повышением АД.
Значительное снижение перфузионного давления в сосудах мозга закономер-
но активирует САС. Это приводит к существенному и стойкому увеличению кон-
центрации катехоламинов в крови, что сопровождается значительным увеличе-
нием сердечного выброса (за счет положительного хронотропного и инотропного 
эффектов) и одновременным сужением артериол, ведущим к повышению общего 
сосудистого сопротивления.
Оба этих эффекта катехоламинов приводят к значительному повышению АД. 
При хронической ишемии мозга это завершается развитием АГ. Степень АГ потен-
цируется в связи с увеличением в крови парциального напряжения СО
2
.
Гиперкапния обеспечивает следующие эффекты:
— непосредственную активацию нейронов вазомоторного центра продолго-
ватого мозга;
— возрастание возбудимости нейронов других структур мозга.
Все это потенцирует активацию нейронов симпатической нервной системы, что 
сопровождается усугублением гиперкатехоламинемии и АГ
.
Рефлекторные АГ. 
По механизму развития рефлекторные АГ делят на два 
вида:
— безусловно-рефлекторные, формирующиеся на базе безусловного реф-
лекса;
— условно-рефлекторные, развивающиеся на основе условного рефлекса.