Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Почечные АГ. 
Почкам принадлежит существенная роль в регуляции системно-
го АД. Они принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессор-
но-гипотензивной систем организма. Именно поэтому многие хронические почеч-
ные заболевания часто сопровождаются развитием АГ. Почечные АГ составляют 
3—5 % всех разновидностей АГ.
При почечной недостаточности АГ выявляют приблизительно у 85—90 % па-
циентов. Кроме того, при большинстве АГ другого происхождения (включая ги-
пертоническую болезнь) почечные системы регуляции АД участвуют в качестве 
механизмов, потенцирующих формирование гипертензии.
Выделяют две разновидности почечных АГ: вазоренальную и ренопривную.
Вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) АГ. 
Данную АГ диа-
гностируют примерно у 1 % больных с АГ. Причинами вазоренальной АГ явля-
ются:
— сдавление магистральных почечных артерий извне (опухолью, рубцом);
— сужение или полное закрытие их изнутри атеросклеротической бляшкой, 
тромбом, эмболом, опухолью (в 
2
/
3
случаев вазоренальная гипертензия бывает ре-
зультатом атеросклероза почечных артерий);
— гиповолемия (постгеморрагическая, при ожоговой болезни);
— компрессия ветвей почечной артерии в самой почке при воспалительных 
процессах в ее паренхиме (например, при гломерулонефрите).
Ведущее значение в механизме развития вазоренальной АГ имеет снижение 
давления и объема притекающей крови. Это приводит к возбуждению специали-
зированных рецепторов — волюморецепторов (англ. 
volume
— объем, величина) 
клеток юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), усилению биосинтеза ренина и ак-
тивации ренин-ангитотензин-альдостероновой системы (РААС).
Этот механизм обычно включается при снижении давления в приносящих ар-
териолах клубочков почек менее 100 мм рт.ст.
К подобному эффекту приводит:
— уменьшение содержания ионов Na
+ 
в крови;
— увеличение концентрации K
+
в крови;
— повышение концентрации вазопрессина;

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
163
— гиперкатехоламинемия;
— снижение содержания ангиотензина II и/или альдостерона.
Ангиотензин II, как и ангиотензин III, обладает гипертензивным эффектом. 
Механизмы их гипертензивного действия такие:
— прямое вазоконстрикторное действие (сокращение гладких мышц арте-
риол);
— повышение сократительной функции сердца и (как следствие) сердечного 
выброса (обусловлено повышением количества Са
2+
в кардиомиоцитах);
— активация высвобождения катехоламинов из везикул постганглионарных 
симпатических волокон и вазоконстрикторных пептидов (эндотелинов) из клеток 
эндотелия;
— увеличение чувствительности стенок артериол к вазоконстрикторным аген-
там (катехоламинам, серотонину, тромбоксану А
2
, простагландинам F
2
α
и др.);
— стимуляция образования и выхода в кровь альдостерона из клеток гломеру-
лярной зоны коры надпочечников.
Альдостерон же реализует свои эффекты по двум путям: почечному и внепо-
чечному.
Почечный (ренальный) путь заключается в стимуляции реабсорбции в кровь 
из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскре-
ции в мочу ионов калия (этот процесс осуществляется благодаря активации фер-
мента сукцинатдегидрогеназы). В результате существенно возрастает осмоляль-
ность плазмы крови, что активирует осморецепторы сосудистого русла.
Это потенцирует синтез и нейросекрецию АДГ. Под влиянием АДГ стимули-
руется транспорт воды в дистальных извитых канальцах почек из первичной мочи 
в кровь.
Считают, что этот эффект возникает вследствие активации гиалуронидазы, уча-
ствующей в гидролизе основного вещества базальной мембраны канальцев. АДГ 
активирует движение воды при его взаимодействии с аквапоринами — интеграль-
ными мембранными белками. Они образуют так называемые водные каналы в плаз-
молемме эпителия канальцев и собирательных трубочек нефрона.
Кроме того, АДГ взаимодействует с рецепторами гладких мышц артериол. Это 
вызывает сокращение их стенок, а в результате — повышение АД. Развивающаяся 
гиперволемия обусловливает увеличение диастолического АД и возрастание при-
тока венозной крови к сердцу. Повышается минутный выброс крови и систоличе-
ское давление. Формируется стойкая АГ.
Внепочечный (экстраренальный) путь проявляется стимуляцией транспорта 
избытка ионов натрия в клетки тканей, в том числе — сосудов, вследствие чего про-
исходят:
— набухание стенок артериол;
— повышение тонуса их мышечного слоя;
— увеличение чувствительности стенок сосудов к вазоконстрикторным агентам 
(катехоламинам, ангиотензину II, вазопрессину, простагландину F
2
α
и др.).
Следствиями вышеперечисленных изменений являются:
— сужение просвета сосудов, повышение общего периферического сосудистого 
сопротивления и диастолического АД;
— повышение ОЦК;
— увеличение ударного и сердечного выброса крови.
Итогом является повышение АД и развитие АГ.

---