26.1. Физиология боли
427
— ноцицепторы, контролирующие
покровы тела — кожу и слизистые;
— ноцицепторы, контролирующие
целостность тканей.
Расположены в ор-
ганах, оболочках, в том числе в крове-
носных сосудах, и реагируют на нару-
шение метаболизма, растяжение, дефи-
цит кислорода.
Ноцицепторы обладают рядом важ-
ных свойств,
таких как возбудимость,
сенсибилизация, отсутствие адаптации.
Как уже говорилось, болевые рецепто-
ры относятся к высокопороговым об-
разованиям, т. е. их возбуждение воз-
никает при действии раздражителей
большой силы, способной вызвать по-
вреждение тканей и органов.
Надо от-
метить, что порог возбуждения но-
цицепторов хотя и является высоким,
все же достаточно изменчив, так как
у человека он зависит от наследственно
обусловленных особенностей, в
том
числе свойств личности, эмоциональ-
ного и соматического состояния, вли-
яния погодных и климатических усло-
вий, действия предшествующих факто-
ров и т. д. Например, предварительное
прогревание кожи повышает чувстви-
тельность ноцицепторов к тепловым
воздействиям.
Особенно высокий порог возбуждения характерен
для болевых рецепторов
внутренних органов. Вероятно, поэтому боль в них не возникает при уколе, разре-
зе, а появляется только при растяжении. Это происходит потому, что ноцицепторы
находятся только в оболочках-капсулах внутренних органов.
Механизм возбуждения рецепторов сложен и заключается в том,
что алго-
генные факторы повышают проницаемость их мембран и вход ионов натрия
с развитием процесса деполяризации, следствием которого и является возник-
новение болевого импульса. При определенных условиях происходит прогрес-
сирующее понижение порога возбуждения ноцицепторов по мере действия бо-
левого раздражителя. Эта гиперчувствительность рецепторов получила название
гипералгезии
.
Гипералгезия
может быть первичной, связанной с повышением чувствитель-
ности болевых рецепторов в поврежденном участке, или же вторичной, если об-
легчается чувствительная передача, например вследствие повреждения спинного
мозга,
таламуса или зоны, примыкающей к участку повреждения (рис. 26.2). Кро-
ме того, еще одной из причин гипералгезии в тканях, прилегающих к зоне меха-
нического или высокотемпературного воздействия, может быть развитие отека
тканей, обусловленного избыточным выбросом медиаторов воспаления (гистами-
на, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и ряд других),
Ожог
Гипералгезия
Рис. 26.2.
Первичная гипералгезия (
Овсянни-
ков В. Г.
Очерки патофизиологии боли: учеб-
ное пособие для студентов и врачей. — Ростов-
на-Дону:
Изд-во РГМУ, 2003. — 148 с.)