Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

AX
Ретроградный
аксональный
транспорт: 1 м/сут
Ретроградная
транснейрональная
дегенерация
Хроматолиз
Повреждение
Разрушение миелина
Валлеровское
перерождение
Антероградная
транснейрональная
дегенерация
Клетка мишень
Эффекты нарушения
целостности нейрона
Интерлейкин-1
Во-вторых:
Макрофаги
стимулируют
шванновские
клетки
Во-первых:
Нарушается
ретроградный
транспорт NGF
Регенерация
периферического нерва
В-третьих:
Шванновские
клетки
синтезируют NGF
Частичная
компенсация
Нейротрансмиттер
Некроз
Апоптоз
N
T
K
+
K
+
Na
+
3
2
1
2
1
G
Плотность
рецепторов
Блокада
рецепторов
Блокада
G-белков
Ионные каналы
блокированы
Вне клетки: K
+
Патогены
Na
+
/K
+
-ATФаза
ингибирована
Гибель клетки
Обратимые Необратимые
Функциональный дефицит
N
erve
G
row
F
actor
Гематоэнцефалический
барьер
Токсины
Стимулы
Иммунокомпетентные
клетки, антитела
Коклюшный
токсин и др.
Вирусы
Органические компоненты,
содержащие
тяжелые металлы
Образование
Высвобождение
Запасание
Инактивация
Функциональные
расстройства
Аксональный транспорт
Рис. 25.2
. Общие функциональные расстройства нейронов
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 323)

---

25.1. Типовые патологические процессы в нервной системе
401
синдром проявляется резким повышением тонуса мышц-разгибателей. При этом 
конечности сильно вытянуты, голова запрокинута назад, хвост приподнят. Деце-
ребрационная ригидность развивается в результате преобладания активности ве-
стибулоспинальной системы, приводящей к тоническим возбуждающим влияниям 
вестибулярных ядер на спинальные мотонейроны, которые находятся под тормоз-
ным контролем со стороны красных ядер, ответственных за активизацию мотоней-
ронов мышц-сгибателей. Таким образом, при выпадении тормозных влияний рас-
тормаживаются и гиперактивизируются прежде всего те нейроны, которые в нор-
ме находятся в состоянии тонического возбуждения.
Такой патологический процесс лежит в основе образования генераторов патоло-
гически усиленного возбуждения, патологической доминанты, патологических реф-
лексов и др.
В качестве примера дефицита процесса возбуждения в ЦНС можно привести 
растормаживание различных спинальных центров (половых, мочеиспускания, де-
фекации) при ослаблении тормозных влияний со стороны коры больших полуша-
рий. Этим можно объяснить сексуальную распущенность, недержание мочи, не-
произвольную дефекацию и др.