Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Расстройства механизмов регуляции системы белой крови. 
Основные 
расстройства механизмов регуляции системы белой крови:
— нарушение образования и активности лейкопоэтинов и их регуляторов (бло-
каторов и стимуляторов);
— угнетение колониестимулирующих факторов (главным образом нейтрофи-
лов, макрофагов и Т-лимфоцитов);
— активизация колониеингибирующих факторов (в частности, кейлонов);
— нарушение наследственных структур, регулирующих СБК;
— расстройства различных звеньев нейро-эндокринно-иммунной системы 
(особенно гипоталамуса, гипофиза, периферических эндокринных желез, а также 
вилочковой железы, костного мозга, лимфоидных органов);
— расстройства рефлекторной регуляции, прежде всего с участием симпати-
ческого и парасимпатического отделов автономной нервной системы;
— нарушения обмена витаминов в виде дис-, гипо- и авитаминозов (особенно 
витаминов С, В
1
, В
6
, В
12
, фолиевой кислоты);
— расстройства водного и электролитного баланса (особенно обмена цинка, 
кобальта, меди, калия, натрия и хлора;
— нарушения обмена метаболитов (главным образом увеличение количества 
продуктов промежуточного обмена);
— расстройства энергетического обмена (с участием как аэробных, так и ана-
эробных процессов);
— расстройства пластического обмена (особенно при голодании: полном, не-
полном, частичном).
Патология системы белой крови проявляется многообразными качественными 
и количественными изменениями различных видов лейкоцитов.
16.2. Качественные нарушения лейкоцитов крови
Качественные нарушения лейкоцитов крови проявляются в виде дегенератив-
ных, регенеративных или дегенеративно-регенеративных изменений.
Дегенеративные изменения лейкоцитов
проявляются:
— изменением размеров лейкоцитов в сторону макро- и/или микроцитоза (па-
тологический анизоцитоз);
— изменением формы лейкоцитов (патологический пойкилоцитоз);
— нарушением структуры и окрашиваемости ядра и цитоплазмы лейкоцитов:
•
изменение сегментации ядра (гипер- и гипосегментация);
•
сморщивание ядра (пикноз) или его набухание;
•
разрыв ядра на кусочки (кариорексис);
•
возникновение фрагментов в ядре (кариофрагментоз);
•
вакуолизация ядра и/или цитоплазмы;
•
развитие токсической зернистости цитоплазмы;

---

16.3. Количественные изменения лейкоцитов в крови
39
•
уменьшение и исчезновение специфической зернистости лейкоцитов 
и окрашиваемости;
•
ядерный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов, свидетельствующий об уско-
рении старения клеток: снижение величины индекса ядерного сдвига 
нейтрофилов (ИЯСН) в сравнении с соответствующей нормой (равной 
0,06—0,10) или менее 0,06. ИЯСН представляет соотношение молодых 
(миелобласты + промиелоциты + миелоциты + метамиелоциты + палочко-
ядерные) и зрелых (сегментоядерные) нейтрофилов.