Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 23. Клиническая патофизиология иммунной системы
340
являются гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости 
групп крови.
Ко второму варианту развития аллергических реакций II типа относят реакции, 
при которых в результате взаимодействия АГ с АТ происходит опсонизация клеточ-
ной поверхности ориентированными наружу Fc-фрагментами АТ или формируется 
иммунное прилипание тромбоцитов и эритроцитов к комплексам антиген — анти-
тело на поверхности клеток за счет фиксации С3-компонента комплемента. Оба ме-
ханизма предшествуют фагоцитозу как эффекторной стадии процесса.
Наконец, к третьему варианту развития реакций гиперчувствительности по типу II 
относят клеточно-опосредованную цитотоксичность. В данном варианте лизис кле-
ток-мишеней протекает без участия комплемента, а наступает вследствие их взаи-
модействия с клетками-киллерами (NК-клетки). Они вовлекаются в реакцию по-
средством молекул АТ, которые антигенсвязывающим участком (Fab-фрагмент) 
связаны с поверхностью клеток-мишеней, а Fc-фрагментом — с рецепторами кле-
ток-киллеров, имеющих на своей поверхности рецепторы FcR, специфические к Fc-
фрагменту антител. Реакция протекает через образование комплекса типа [клетка-
мишень] — [антитело] — [клетка-эффектор].
Таким образом, дифференциальными признаками различных вариантов раз-
вития антителозависимой цитотоксической гиперчувствительности являются: ак-
тивация системы комплемента (первый вариант); процесс опсонизации (второй 
вариант) и непосредственная антителозависимая клеточно-опосредованная цито-
токсичность с участием NK-клеток. Первые два варианта целесообразно объеди-
нить в подтип комплементзависимого цитолиза и фагоцитоза (см. табл. 23.7).
Патохимическая стадия
 
комплемент-опосредованной цитотоксичности про-
текает по классическим механизмам, преимущественно через перфориновый ме-
ханизм порообразования в мембране клетки-мишени. В ходе реализации антите-
лозависимой клеточной цитотоксичности также принимает участие секретируемый 
гранулоцитами крови супероксидный анион-радикал.